Сен22019
СтатьяМетодика магнитно-резонансной томографии при черепно-мозговой травме у детей

Методика магнитно-резонансной томографии при черепно-мозговой травме у детей.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) по медико-социальному значению в настоящее время остается одной из наиболее актуальных клинических проблем, составляя от 36 до 40% от всех видов травм. При учете сочетанной травмы этот показатель возрастает до 60-65%. На лечение и диганостику ЧМТ приходится до 10% от бюджета здравоохранения развитых стран, и, по оценкам зарубежных коллег, ежегодные затраты составляют около 30 миллиардов долларов. Черепно-мозговая травма остается одной из главных причин смерти и инвалидизации у пациентов. Число погибших от черепно-мозговой травмы (показатель на 100 умерших) составляет в Великобритании – 1.5, США – 2, Франции – 6.7, а в России – 14 человек. Смертность среди детей составляет по разным регионам Российской Федерации (РФ) от 20 до 30%. При оказании помощи в течение первых 9 минут удается спасти жизнь 90% пострадавшим с тяжелой ЧМТ, через 18 минут – только 15%. В Европе, США и Японии принимать больных с острой ЧМТ, если в госпитале нет КТ или МРТ, запрещено законом. В связи с этим больные транспортируются только в специализированные стационары, оснащенные соответствующим оборудованием для диагностики и лечения. В трети субъектов РФ дети с ЧМТ госпитализируются преимущественно в детские специализированные больницы. Только 26,9% детских специализированных стационаров в РФ имеют КТ или МРТ (78 регионов). В структуре ЧМТ у детей отмечается четкое превалирование легкой травмы, составляющей более 60-85%. Быстрые адекватные меры по диагностике, а соответственно по предлагаемому лечению ЧМТ, могут существенно изменить последствия ЧМТ, а также течение болезни, особенно в первые часы после получения травмы. Методы нейровизуализации являются важной частью диагностического алгоритма для таких больных. В остром периоде ЧМТ с помощью нейровизуализации можно определить наличие и степень травматических поражений, а также оценить риски развития вторичных изменений и осложнений. Показанием к нейровизуализации являются следующие признаки: снижение уровня сознания, потеря сознания более чем на 5 мин, очаговый неврологический дефицит, неадекватное психическое состояние, проникающая травма черепа, признаки перелома основания или вдавленного перелома черепа. Часть этих признаков включена в оценку по шкале Кома Глазго. Однако даже у пациентов с полным отсутствием клинических данных имеется высокая степень риска и вероятность того, что при нейровизуализации могут быть выявлены внутримозговые кровоизлияния. Практически у всех больных после тяжелой ЧМТ не наступает полного неврологического и психического восстановления, могут развиться тяжелые последствия, включая посттравматическую эпилепсию (11-20% случаев) и посттравматическую гидроцефалию (30-90% случаев).

Компьютерная томография (КТ) остается основным методом для первичной оценки острой черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Метод позволяет быстро оценить черепно-мозговые повреждения, что обеспечивает пациентам возможность получить своевременное и надлежащее лечение. В особенности это касается тех пациентов, которым требуется экстренное хирургическое вмешательство. КТ является предпочтительным методом первичной диагностики ЧМТ не только из-за своих диагностических возможностей, но и из-за высокой экономической эффективности, так как последствия недиагностированной ЧМТ, как правило, не только опасны для жизни пациента, но и весьма затратны для государства. Показанием для экстренной КТ у пациентов при ЧМТ является тяжесть состояния соответствующая 13 или менее баллам по шкале Комы Глазго (ШКГ).

ЧМТ можно разделить на первичные и вторичные повреждения. Клинически это деление чрезвычайно важно, по причине того, что вторичные повреждения можно предотвратить. Вторичные поражения возникают как осложнение первичной травмы и неадекватно проводимой терапии. Клинически значимые травматические изменения, такие как субдуральная и эпидуральная гематомы, субарахноидальное кровоизлияние (САК) и геморрагические ушибы головного мозга, обычно, четко визуализируется при КТ. Однако есть повреждения головного мозга, которые сложно обнаружить с помощью КТ. В первую очередь к таким повреждениям относятся: диффузное аксональное повреждение (ДАП), базальные и стволовые ушибы головного мозга, а также ранний цитотоксический отек, как проявление вторичных ишемических изменений вещества мозга. Все эти состояния могут быть легко выявлены с помощью МРТ. Их обнаружение важно для установления причин ранее необъяснимого неврологического дефицита, а также для оценки долгосрочного прогноза. В настоящее время МРТ обычно используется для решения вопросов, которые не могут быть решены с помощью КТ, а не как как метод скрининга. Мы также часто исходим из этого принципа. Однако в последние годы нами рассматривается и, по мере возможности, применяется другой подход – использование МРТ как первичного и единственного метода диагностики острой ЧМТ у детей и последующем мониторинге за течением и лечением травматических повреждений. Это позволяет уже на этапе поступления ребенка в стационар выявлять все первичные и вторичные компоненты ЧМТ, более дифференцированно подходить к лечению проявлений травматической болезни головного мозга и, соответственно, потенциально улучшать прогноз исхода ЧМТ.

В последние годы развитие новых технологий МРТ позволило не только кардинально изменить темп и разрешающие возможности метода, но и наметить принципиально новые направления в комплексной оценке острого периода ЧМТ.

Технологии МРТ продолжают развиваться и становятся общедоступными. Используя многообразие последовательностей и технологий, МРТ может предоставить данные, касающиеся как структурных, так и физиологических расстройств. Дальнейшее развитие таких методов как диффузионно-взвешенные изображения (DWI), изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости (SWI), должно улучшить понимание патофизиологии повреждения мозга и предоставлять данные, которые должны улучшить управление и прогнозирование функциональными результатами. МРТ является более чувствительным методом для тщательного обследования пациентов с ЧМТ, чем КТ. Она позволяет выявить повреждения, связанные с функциональными и когнитивными (нейропсихологическими) нарушениями, которые являются прогностически важными факторами исхода травмы. Эта более высокая чувствительность лишь недавно нашла свое применение в определении долгосрочного прогноза у этих больных. Одним из объяснений этого является низкая доступность магнитно-резонансных томографов на первичном этапе, а также тот факт, что функциональные нарушения, которые могут быть связаны с легкой, умеренной и тяжелой ЧМТ, зачастую не могут быть определены при помощи стандартных последовательностей МРТ. Кроме того, это обусловлено относительной длительностью исследования, хотя, метод по сравнению с другими имеет признанные преимущества. Одним из которых является безвредность МРТ для пациентов в силу отсутствия ионизирующего излучения. С учетом этого МРТ может использоваться не только для первичной диагностики, но и для последующих контрольных исследований, позволяющих оценить динамику течения заболевания и эффективность проводимого лечения. МРТ не имеет ограничения в плоскости исследования, обеспечивает высокое пространственное разрешение, особенно в области задней черепной ямки и глубокого белого вещества, следовательно, решает вопросы топической дифференциальной диагностики с детализацией структурных компонентов, учитывая лучшую визуализацию вне зависимости от проекции исследования.

В настоящее время у врачей, которые сталкиваются с нейротравмой, есть две основные проблемы:

  • первая – это отсутствие стандартного протокола проведения МРТ при ЧМТ в остром периоде, особенно у детей;
  • вторая – отсутствие или недостаточные знания о том, как интерпретировать результаты МРТ для лечения и определения прогноза ЧМТ.

Показанием к проведению МРТ у детей являлся сам факт ЧМТ независимо от ее тяжести и тяжести клинического состояния пациента, особенно, в тех случаях, когда неврологический дефицит остается необъясненным по результатам КТ. Однако тяжесть соматического состояния ребенка диктует срок выполнения МРТ. Время проведения исследования – не позднее первых 24 часов от момента поступления в стационар – определяется коллегиальным решением реаниматологов, нейрохирургов, травматологов и врачей лучевой диагностики. МРТ также является предпочтительным методом визуализации для подострой и хронической ЧМТ. В связи с тем, что значительная часть пациентов с острой ЧМТ поступает на исследование в тяжелом клиническом или коматозном состоянии, непременным условием проведения МРТ являются наличие в кабинете магнитно-резонансной томографии адаптированных к работе в сильном магнитном поле наркозного аппарата и систем жизнеобеспечения и мониторинга (с возможностью оценки, как минимум, ЭКГ, пульсоксиметрии и артериального давления). Кроме того, системы мониторинга за состоянием пациента должны дублироваться в пультовой кабинета МРТ. В состав бригады для проведения экстренной МРТ помимо радиологического персонала должны быть включены: врач анестезиолог-реаниматолог и средний персонал.

Симптоматика

Клиническая классификация тяжести ЧМТ, как правило, основана на шкале Глазго (ШКГ). В зависимости от выраженности неврологических симптомов ЧМТ подразделяется на легкую (ШКГ более 12 баллов), средней степени тяжести (9–12 баллов) и тяжелую (8 и менее баллов)

В нейрорадиологии ЧМТ, как правило, выделяют первичные и вторичные повреждения. Первичные травмы являются прямым результатом травмы головы. Вторичные травмы возникают как осложнения первичного поражения.

Общие положения

Повреждение головного мозга проявляется в виде компрессии костными отломками или оболочечной гематомой, отека, геморрагии, контузии, что отражается на характере и интенсивности МР сигнала.

Четко видимые зоны деформации контура головного мозга, субдурального пространства могут указывать на наличие небольших костных фрагментов перелома, которые смещены в полость черепа, но не видимы из-за того, что корковая кость дает резко сниженный МР сигнал. Ограниченная визуализация костных элементов не дает возможность назвать МРТ методом выбора при оценке повреждения костных структур. Обязательно выполнение рентгенографии черепа или КТ.

Сигнальная характеристика повреждения мозговой ткани зависит от сроков проведения МРТ после травмы, взвешенности изображения и импульсной последовательности, которые отражают наличие свежей крови (оксигемоглобин) или продуктов ее распада (метгемоглобин, гемосидерин).

Интра-аксиальные повреждения

Диффузное аксиальное повреждение

Впервые эта патология была описана S. Strich в 1956 году. Подобное поражение мозга происходит при травме углового и ротационного ускорения. При этом происходит натяжение и разрывы аксонов в белом веществе мозга с формированием мелкоточечных геморрагий. Возникает подобная травма при высококинетических повреждениях: падении с высоты, дорожно-транспортных происшествиях. Лучше всего подобные геморрагические изменения выявляются методиками Т2*ВИ и SWI, которые позволяет выявить множественные гипоинтенсивные, линейной и точечной формы, очаги в белом веществе головного мозга. При наличии соответствующего протокола использование SWI более предпочтительно, так как эта методика позволяет выявлять большее количество мелких очагов. При этом на Т2ВИ в ИП FLAIR в областях этих очагов можно выявить зоны перифокального отека, который, по данным ДВИ, носит преимущественно цитотоксический характер (высокий сигнал на ДВИ, низкий сигнал на ИКД картах – низкие значения коэффициента диффузии).

Традиционно принято классифицировать ДАП на три степени (классификация первоначально была основана на данных аутопсии):

– степень I – очаги в белом веществе полушарий головного мозга (выявляются преимущественно на границе серого и белого вещества, а также субкортикально),

– степень II – очаги в полушариях мозга в сочетании с очагами в мозолистом теле (чаще всего поражается валик),

– степень III – вышеперечисленное в сочетании с очагами на уровне верхних ножек мозжечка, а также в структурах ствола мозга.

Следует сказать, что ДАП может носить и негеморрагический характер, проявляясь изолированными очагами цитотоксического отека в субкортикальном веществе полушарий мозга, мозолистом теле (чаще в валике), а также в ножках мозга и других стволовых структурах. Негеморрагические острые очаги ДАП выглядят как множественные мелкие очаги с гиперинтенсивным сигналом на T2ВИ в ИП FLAIR (на Т2ВИ в ИП SE плохо видны), на ДВИ сигнал изменяется аналогично перифокальному отеку при геморрагической форме. Новые технологии МР визуализации, такие как ДТИ, показали еще большую наглядность и чувствительность для обнаружения подобного вида травмы белого вещества. Из-за своего превосходства над КТ в выявлении ДАП МРТ помогает врачам объяснить неврологический дефицит, обусловленный ЧМТ и прогнозировать долгосрочные исходы. Дополнительные прогностические возможности имеются при использовании 1Н магнитно-резонансной спектроскопии и изображений с переносом намагниченности. Однако эти два последних метода в силу ряда объективных факторов не являются предметом данных методических рекомендации, а поэтому мы не будем останавливаться на них.

 Ушиб мозга

Ушиб головного мозга различной степени тяжести представляет собой наиболее частый вид ЧМТ (до 40% от общего числа), возникающий в момент травмы, когда паренхима головного мозга ударяется о кости черепа. Данный тип повреждения чаще возникает при ЧМТ средней и тяжелой степени тяжести (50%). Прилежание и тесный контакт с неровной внутренней поверхностью черепа значительно влияет на частоту и степень повреждения различных частей мозга. Поэтому медиа-базальные отделы лобных и височных долей повреждаются чаще всего. Парасагиттальные ушибы головного мозга встречаются реже. Ушибы могут также возникать в регионах вдавленных переломов черепа. Ушибы мозжечка встречаются менее чем в 10% от всех ушибов головного мозга. Все ушибы мозга характеризуются четырьмя типами изменения МР сигнала:

  • Тип I — на Т2ВИ в ИП TSE и FLAIR для травмы мозга характерен гиперинтенсивный МР сигнал без объемного эффекта, на 3D Т1 ВИ — сигнал изоинтенсивен мозгу, что является проявлением отека. На SWI и T2*ВИ сигнал от патологического очага может быть минимально гиперинтенсивным, либо изоинтенсивным — ввиду слабой чувствительности этих методик ИП при выявлении отека.
  • Тип II — на Т2ВИ в ИП TSE и FLAIR поражение мозга проявляется как зона неоднородного МР сигнала, где мелкоточечные участки гипоинтенсивного сигнала визуализируются на фоне гиперинтенсивного. На 3DТ1 ВИ сигнал бывает изоинтенсивным. На SWI и T2*ВИ сигнал патологического очага является неоднородным за счет имеющихся в его структуре резко гипоинтенсивных точечных участков кровоизлияний. Морфологически такой тип изменений соответствует мелкоочаговым кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции.

Изменения I и II типа достаточно быстро подвергаются обратному развитию.

  • Тип III — на Т2ВИ в ИП TSE и FLAIR имеется участок с центральным гипоинтенсивным МР сигналом, в структуре которого визуализируются участки с гиперинтенсивным сигналом, соответствующим отечной или размозженной ткани. По периферии вся зона окружена гиперинтенсивным ободком. На 3D Т1 ВИ очаги такого типа имеют гипо/изоинтенсивный сигнал в зависимости от выраженности отека и степени размозжения вещества мозга. На T2*ВИ можно отчетливо видеть гипоинтенсивный ободок по периферии, представляющий собой участки отложения продуктов распада крови (дезоксигемоглобин). На SWI сигнал от очага неоднородно гипоинтенсивен за счет наличия выраженного парамагнитного эффекта от продуктов распада крови. Контузионные поражения этого типа свидетельствуют о размозжении в зоне ушиба, в которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови.
  • Тип IV — на Т2ВИ в ИП TSE и FLAIR имеется толстый гиперинтенсивный ободок с центральным гипоинтенсивным сигналом, на 3D Т1 ВИ — сигнал изоинтенсивный мозгу. Сигнал на T2*ВИ преимущественно изоинтенсивный (редко слабо гиперинтенсивный) с гипоинтесивным ободком по периферии. На SWI сигнал от очага преимущественно гипоинтенсивен за счет наличия выраженного парамагнитного эффекта от продуктов распада большого количества крови. Данный тип МР сигнала свидетельствует о наличии в зоне контузионного поражения смеси жидкой крови и ее сгустков с детритом мозга, объем которого значительно уступает количеству излившейся крови.

Все типы очагов в остром периоде характеризуются наличием цитотоксической формы отека. При этом к 3 суткам и позднее может наблюдаться трансформация его в вазогенную (интерстициальную) форму, выраженность которой напрямую связана с количеством излившейся крови в контузионном очаге.

Внутримозговые гематомы

Внутримозговые гематомы представляют собой зоны кровоизлияний возникающие в результате разрывов небольших интрапаренхиматозных кровеносных сосудов. Так как кровотечение происходит в области исходно неизмененного мозга внутримозговые гематомы по своему объему обычно меньше, чем перифокальный отек окружающей мозговой ткани. Большинство травматических внутримозговых гематом локализуется в белом веществе лобных и височных долей. Внутримозговые гематомы часто связаны с переломами черепа и другими видами ЧМТ, включая ушибы и ДАП. Внутримозговые гематомы являются наиболее распространенной причиной клинического ухудшения у пациентов, у которых был «светлый» промежуток после первоначальной травмы.

В целом в остром периоде МР картина внутримозговой гематомы схожа с очагом повреждения IV-го типа без выхода его на поверхность мозга. Эволюция перифокального отека в зависимости от сроков возникновения гематомы так же проходит по описанной выше схеме от цитотоксической (клеточной) до вазогенной (интерстициальной) формы. Кроме того, следует упомянуть наиболее распространенную схему сигнальных характеристик гематом в зависимости от срока давности их возникновения.

Симптоматика первичных острых экстра-аксиальных повреждений

Эпидуральные гематомы

Эпидуральные гематомы, имеющие форму двояковыпуклой линзы, располагаются между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. Этот вид гематом возникает в 1% черепно-мозговых травм, как правило, сочетается с переломами, пересекающими швы черепа. Практически всегда возникают в месте приложения воздействия, чаще в височно-теменной области. У детей эпидуральные гематомы могут возникнуть от растяжения или разрыва мозговых артерий без связи с переломом. В 80 – 90% случаев кровотечение возникает из средней оболочечной артерии и в 10 – 20% – из синусов. Эпидуральные гематомы редко пересекают швы черепа, где периостальный слой твердой мозговой оболочки надежно прикреплен. На своде черепа, где надкостница не плотно прикреплена к сагиттальному шву, эпидуральная гематома может пересечь среднюю линию. При больших объемах эпидуральной гематомы четко виден масс-эффект, смещение срединной линии, сглаживание субарахноидальных борозд.

Важным признаком быстрого роста артериальных эпидуральных гематом является неоднородность МР сигнала структуры с жидкостным компонентом (уровнем раздела сред), что свидетельствует о продолжающемся кровотечении. Это подразумевает постоянное наблюдение и проведение контрольных исследований.

Венозные эпидуральные гематомы встречаются реже, чем артериальные и, как правило, образуются в трех типичных зонах: в задней черепной ямке с разрывом вен твердой мозговой оболочки или поперечного синуса; в средней черепной ямке с нарушением клиновидно-теменного синуса и конвекситально в области верхнего сагиттального синуса. Венозные эпидуральные гематомы трудно диагностировать на аксиальных срезах, но они четко визуализируются при многоплоскостной реконструкции 3D FLAIR и 3D T1 ВИ, особенно в корональной плоскости.

Субдуральные гематомы

Субдуральные гематомы возникают вследствие прямого воздействия травмирующего субстрата или непрямого повреждения (при рубленном или вращающем воздействии). Кровоизлияние располагается между паутинной и твердой мозговой оболочками. Они могут также возникнуть в результате повреждения сосудов мягкой мозговой оболочки, пахионовых грануляций, проникающих ветвей поверхностных мозговых артерий или соединительных вен, особенно в области верхнего сагиттального синуса. Субдуральные гематомы классифицируются как острые, подострые и хронические. При этом наличие двусторонних гематом различной степени давности и объема в сочетании с постишемическими изменениями мозга, должно вызывать подозрения рентгенолога на проявления синдрома «жестокого обращения с ребенком».

Острые субдуральные гематомы имеют форму полумесяца или линзы с односторонней выпуклостью, однородного по структуре. Большинство их располагается супратенториально и вдоль выпуклости, а также вдоль большого серповидного отростка и намета. Поскольку субдуральные гематомы часто ассоциируется с паренхиматозными повреждениями степень масс-эффекта часто оказывается более значимой по сравнению с размером самой гематомы.

При МРТ острые субдуральные гематомы изоинтенсивны ткани головного мозга на Т1ВИ и гипоинтенсивны на T2ВИ. Косвенные признаки, сопутствующие острым субдуральным гематомам, это – сглаживание субарахноидальных борозд, нечеткость границы между серым и белым веществом, смещение средней линии.

В подострой фазе они имеют высокой интенсивности МР сигнал на Т1ВИ из-за наличия метгемоглобина. Хронические субдуральные гематомы визуализируются как гипоинтенсивные на T1ВИ и гиперинтенсивные на T2ВИ по отношению к нормальной мозговой ткани. Интенсивность сигнала хронической субдуральной гематомы, как правило, несколько выше, чем интенсивность МР сигнала ликвора на Т1- и Т2ВИ, FLAIR и изображениях протонной плотности. Из-за своей мультипланарности и отсутствия артефактов от кости, которые ограничивает возможности КТ, МРТ высокоинформативна для определения небольших плоскостных и базально расположенных гематом, которые могут быть не обнаружены на аксиальных изображениях при КТ.

Контрастное усиление может улучшить выявление хронических субдуральных гематом, визуализируя гиперинтенсивный сигнал капсулы или смещенных корковых вен.

Субарахноидальные кровоизлияния

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) это – результат разрыва сосудов мягкой и паутинной оболочек или соединительных вен, или трансэпендимальной диффузии внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК) в расширенное от ушиба или гематомы субарахноидальное пространство. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние в 3% случаев сопровождает ушибы мозга легкой степени, в 12% – средней и 10,5% – тяжелой степени. Они расположены рядом с зоной контузии или субдуральной гематомой. Чаще локализуются в бороздах кривизны мозга, чем в базальных цистернах. Также типичные места локализации САК это – Сильвиева щель и межножковая цистерна. Наибольшее накопление САК, как правило, происходят контралатеральной к месту воздействия, то есть повреждение от противоудара.

Субарахноидальное кровоизлияние может вызывать сосудистый спазм, который может приводить к развитию очагов корковой ишемии в прилежащем веществе мозга. Острое САК труднее обнаружить на Т1ВИ и Т2ВИ при МРТ, чем при КТ, потому что оно может быть изоинтенсивным в паренхиме головного мозга. Тем не менее, метод визуализации FLAIR более чувствителен, чем КТ в выявлении острых САК, особенно когда они незначительные (1– 2 мл). Свежая кровь, смешанная с ликвором, очень незначительно повышает интенсивность сигнала на 2D и 3D FLAIR изображениях и минимально снижает на Т2ВИ. Визуализация острого травматического субарахноидального кровоизлияния возможна во всех плоскостях.

Как сказано ранее, как относительно свежие, так и «старые» продукты трансформации крови лучше обнаруживаются на T2*ВИ, где в просветах борозд полушарий могут определяться множественные артефакты неоднородности магнитного поля, обусловленные наличием даже небольшого количества излившейся крови.

Травматические внутрижелудочковые кровоизлияния

Травматические внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) могут возникнуть в результате вращательно индуцированных разрывов субэпендимальных вен вдоль поверхности желудочков или быть прямым продолжением внутримозговой гематомы в желудочковую систему в результате прорыва стенки желудочка, или в результате ретроградного затека САК в желудочковую систему через отверстия оттока четвертого желудочка. Следует отметить, что у пациентов с ВЖК, кроме гидроцефалии, имеется на риск развития эпендимита из-за раздражающего эффекта крови и ее продуктов распада.

На Т2ВИ в ИП SE ВЖК небольшого объема выявляется в виде наличия уровней гипоинтенсивного содержимого в задних рогах боковых желудочков. На Т2ВИ в ИП FLAIR отмечаются уровни отличного по сигналу от ликвора содержимого. На Т2*ВИ и SWI эти уровни имеют резко сниженный МР сигнал. При ВЖК значительных объемов определяется наличие геморрагического содержимого в просветах различных отделах желудочковой системы с наличием формирующихся сгустков, вплоть до гемотампонады.

Повреждение сосудов

Травмы сосудов являются причиной, как экстра – так и интрааксиальных повреждений, в том числе источником гематом, САК и ВЖК. Травматические повреждения сосудов включают артериальную диссекцию, ложные аневризмы и артериовенозные свищи. Травма сосудов, как правило, связана с переломами основания черепа. Внутренние сонные артерии является наиболее часто травмируемыми сосудами. Травма обычно происходит в местах фиксации, где внутренняя сонная артерия входит в канал сонной артерии в каменистой части височной кости и при выходе ее из кавернозного синуса под передним отростком клиновидной кости. МР признаки травматического повреждения сосудов включают:

1. Наличие видимой гематомы в поврежденной стенке сосуда, которая лучше всего визуализируется на T1ВИ с жироподавлением (симптом «полумесяца» на аксиальных изображениях).

2. Диссекцию интимы.

3. Отсутствие нормального кровотока за счет дефекта вторичным к медленному кровотоку или окклюзии.

Признаки ишемических изменений вещества головного мозга в бассейне поврежденного сосуда является дополнительным подтверждающим симптом. Бесконтрастная МР ангиография, выполняемая с использованием протокола 3D Time-of-flight (3D TOF) является важным скрининговым методом, часто окончательным, указывающим на диссекцию, окклюзию и наличие псевдоаневризмы сосудов головного мозга.

Травматические каротидно-кавернозные соустья

Травматическое каротидно-кавернозные соустье – прямая связь между кавернозной частью внутренней сонной артерии и окружающим венозным сплетением. Это обычно происходит при разрыве стенки сонной артерии и может возникнуть как при тупой, так при проникающей ЧМТ. Свищ приводит к венозному застою в пещеристых синусах тела клиновидной кости и в ипсилатеральной глазничной вене. Другие визуальные симптомы – это снижение сигнала от ретробульбарной клетчатки, экзофтальм, отек периорбитальных мягких тканей и мышц, асимметрия кавернозных синусов. Изменения могут быть двусторонними, потому что венозные каналы пещеристых синусов сообщаются. В тяжелых случаях, когда развивается внутричерепная венозная гипертензия, вторично могут возникать отека мозга и кровоизлияния.

Дуральные артериовенозные свищи

Другой вид травматического повреждения сосудов твердой мозговой оболочки – это артериовенозные дуральные свищи. Они часто вызваны рваной раной средней оболочечной артерии с последующим образованием соустья между менингеальной артерией и менингеальной веной. Артериовенозных дуральные свищи часто протекают бессимптомно или с наличием неспецифических жалоб, таких как шум в ушах.

Ложная аневризма

Ложная аневризма – полость, которая располагается вне сосуда и сообщается с его просветом, возникает при возникновении пульсирующей гематомы, образуется при травме сосудистой стенки, вследствие чего нарушается ее целостность. При МРТ/МРАГ выявляется локальная дилатации просвета сосуда. В отличие от истинной аневризмы псевдоаневризма не находится в типичных местах истинных аневризм, стенка часто может иметь неровную поверхность. Внутрипросветный тромб различного срока давности визуализируется в виде ламинированных слоев различной интенсивности МР сигнала. Можно увидеть фазовый артефакт (артефакт движения), свидетельствующий о пульсации в пределах повреждения.

Травматический тромбоз вен и венозных синусов

Травматический тромбоз вен и венозных синусов – сужение просвета (> 50%), окклюзия или разрыв стенки из-за травмы [7,12]. При дислокации срединных структур мозга причиной тромбоза вен может быть сдавление. Могут быть тромбированы: верхний и нижний сагиттальный синусы, поперечный, сигмовидной, прямой синусы, глубокие вены мозга и вена Галена. Зачастую данный тип повреждения встречается при переломах основания черепа.

Дислокационные изменения и оценка состояния цистерн головного мозга

Дислокация срединных структур мозга является вторичной в результате имеющегося масс-эффекта, производимого как первичной, так и вторичной травмой головного мозга. Наиболее распространенной формой дислокации срединных структур является смещение по средней линии под серп мозга, когда чаще всего страдает поясная извилина. При этом можно увидеть сжатие ипсилатерального желудочка за счет масс-эффекта и расширение контралатеральной желудочка вследствие обструкции отверстия Монро. При аксиальном смещении височная доля смещается в более свободное пространство у края намета. Сглаживание субарахноидальных борозд и нарушение дифференциации окружающей мозговой ткани, сужение боковых отделов супраселлярной цистерны является важным признаком аксиальной дислокации. При транстенториальной дислокации мозг может пролабировать супратенториально вверх из-за объемных изменений в задней черепной ямке или вниз субтенториально при объемных изменениях в полушариях головного мозга. Супратенториальное смещение возникает, когда часть мозжечка и червь вытесняются через тенториальную вырезку. В задней черепной ямке через большое затылочное отверстие вниз смещаются миндалины мозжечка.

При клинической субкомпенсации, которая характеризуется ясным сознанием, удовлетворительным общим состоянием больного, отсутствием дислокационной симптоматики, отмечается нормальное состояние желудочковой системы и цистерн основания мозга либо имеются лишь первые признаки их начальной деформации: сужение просвета охватывающей цистерны до 2 мм (норма не менее 3-4 мм) и сближение плоскостей её латеральных отделов; появления выпячивания в полость супраселлярной цистерны, обусловливаемое смещением крючка гиппокампа.

При умеренной клинической декомпенсации, которая характеризуется среднетяжёлым или тяжёлым общим состоянием больного, признаками выраженной внутричерепной гипертензии, нарастанием или появлением новых очаговых симптомов выпадения или раздражения, а также начальными признаками дислокационной симптоматики. При этом визуализируется умеренное сужение желудочковой системы и подоболочечных пространств. У 25% больных с суб – и эпидуральными гематомами и очагами ушибов тяжелой степени выявляется выраженное смещение срединных структур (более 6-7 мм) и крючка гиппокампа в супраселлярную цистерну, начинается развитие дислокационной гидроцефалии.

В зависимости от того, с какой стороны и в какую часть охватывающей цистерны (переднюю или заднюю) происходит внедрение гиппокампа, отмечаются ротации ствола мозга в соответствующем направлении. Визуально это проявляется сближением латерального отдела охватывающей цистерны с III желудочком на стороне сдавления при расхождении их на противоположной стороне и наоборот.

При прогрессирующем сдавлении мозга может произойти сплошное полулунное вклинение вдоль всей полуокружности среднего мозга. За этим следует смещение среднего мозга и моста в противоположную сторону и прижатие ножки мозга к намёту мозжечка, чему соответствует исчезновение просвета крыла охватывающей цистерны и боковой цистерны мозга с противоположной от супратенториального сдавления стороны. Гомолатеральная часть охватывающей цистерны и боковая цистерна моста при этом могут не изменяться или даже расширяться. Такая деформация обычно соответствует переходу фазы умеренной декомпенсации в фазу грубой клинической декомпенсации.

При грубой декомпенсации на фоне глубокого оглушения, сопора или комы проявляется грубая стволовая симптоматика с нарушениями жизненно важных функций. При нарастании внутричерепной гипертензии смещённая под намёт часть извилины гиппокампа внедряется субтенториально, смещая мост мозга вниз и в противоположную сторону. Если такое смещение сопровождается давлением мозга на намёт мозжечка, мост приближается к спинке турецкого седла и скату черепа, а миндалины мозжечка дислоцируются вниз, вызывая сдавление ствола мозга в большом затылочном отверстии.

В последней стадии тенториального вклинения охватывающая цистерна не визуализируется из-за тампонады её полости смещёнными образованиями мозга. Также не выявляется или же бывает грубо деформированной и супраселлярная цистерна, просвет которой занят смещёнными вниз гипоталамусом, крючком гиппокампа, прямыми извилинами лобной доли. Сдавление водопровода мозга в результате нисходящего тенториального вклинения приводит к нарушению ликвороциркуляции и при выраженном смещении желудочковой системы к развитию гидроцефалии. Затруднения ликвороциркуляции при дислокационной гидроцефалии усугубляются перегибом водопровода мозга и каудального отдела III желудочка. Описанные деформации желудочковой системы и подоболочечных пространств характерны для боковой дислокации мозга. При двухсторонней, либо срединной локализации объёмных травматических очагов, а также при генерализованном отёке или гиперемии с диффузным увеличением мозга часто отмечается аксиальное смещение мозга с деформацией ствола в каудальном направлении. Этому соответствует резкое симметричное сужение желудочков, цистерн и субарахноидальных пространств вплоть до полного их исчезновения.

Острые вторичные повреждения

Диффузный отек головного мозга

Диффузный отек головного мозга развивается с увеличением церебрального объема крови (гиперемия) или увеличением тканевой жидкости (вазогенный отек и цитотоксический отек). Типичная визуальная картина – сглаживание субарахноидальных борозд мозга и сужение цистерн и желудочков. Гиперемия и вазогенный отек предположительно являются результатом мозговой дисавторегуляции, а цитотоксический отек возникает вторично по отношению к тканевой гипоксии. При цитотоксическом отеке дифференциации на серое и белое вещество нивелируется, это в отличие от гиперемии, при которой дифференциации на серое и белое вещество сохраняется. Однако даже при цитотоксическом отеке мозжечок и ствол мозга, как правило, сохраняют дифференциацию. Они могут быть гиперинтенсивными по сравнению с пострадавшими полушариями головного мозга.

Ишемия и инфаркта головного мозга

Ишемия и инфаркт головного мозга могут произойти из-за диффузного повышения внутричерепного давления или компрессии в результате масс-эффекта от гематомы или/и при смещении мозга (дислокационная мозговая грыжа). При смещении под большой серповидный отросток (фалькс) передняя мозговая артерия смещается в противоположную сторону, сдавливается ее каллозомаргинальная ветвь, что приводит к ишемии и инфаркту в бассейне передней мозговой артерии. При тяжелых тенториальных смещениях ствола и ножки мозга могут сдавливаться, что может привести к ишемии и инфаркту в бассейне задней мозговой артерии. Глазодвигательный нерв (III пара черепно-мозговых нервов) также может быть компримирован. В этом случае у пациента обычно расширяется зрачок и имеется ипсилатеральный гемипарез. Смещение миндалин мозжечка может привести к ишемии в бассейне задней нижней мозжечковой артерии.

Ликворея

Истечение ликвора является следствием переломом основания черепа и вторична по отношению к нему. Ликворея происходит, когда развивается связь между субарахноидальным пространством и средним ухом в связи с разрывом барабанной перепонки. Второй путь для ликвореи возникает тогда, когда существует связь между субарахноидального пространства и придаточными пазухами носа. Ликворею часто трудно локализовать. Тем не менее, для подробного анатомической детализации костного дефекта необходимо выполнять КТ.

Травматическая гидроцефалия

Травматическая гидроцефалия возникает вторично по отношению к нарушению реабсорбции ликвора на уровне паутинных ворсинок (сообщающаяся гидроцефалия) или вторичной по отношению к окклюзии водопровода и оттока из четвертого желудочка (несообщающаяся гидроцефалия). Масс-эффект от гематомы или/и дислокации головного мозга может привести к несообщающейся гидроцефалии при компрессии водопровода и отверстий оттока из желудочков. Гидроцефалия является частым осложнением у пациентов с САК или ВЖК. Визуально желудочки бывают деформированы и расширены, а субарахноидальные борозды сглажены.

Протокол проведения МРТ при ЧМТ для томогрофа 1.5T

протокол проведения МРТ при ЧМТ для томогрофа 1.5 T

Протокол проведения МРТ при ЧМТ для томогрофа 3T

протокол проведения МРТ при ЧМТ для томогрофа 3.0 T

Протокол проведения МРТ при ЧМТ для томогрофа 3T под наркозом

протокол проведения МРТ при ЧМТ для томогрофа 3.0 T под наркозом

Заключение

В этих рекомендациях были представлена методика магнитно-резонансной томографии при ЧМТ. При лечении острой ЧМТ цель визуализации – выявление излечимых первичных повреждений, для предотвращения вторичных повреждений. Несмотря на успехи в МР технологии в течение последних двух десятилетий компьютерная томография по-прежнему остается основным методом при оценке острой травмы. Это обусловлено тем, что это быстрый, широкодоступный метод, крайне чувствительный в выявлении острых геморрагических поражений. Кроме того, в аппаратной можно легко разместить приборы жизнеобеспечения и контроля. МРТ до сих пор показано для больных с острой ЧМТ, когда неврологические результаты являются необъяснимыми с помощью КТ. Однако наш и мировой опыт показывает, что МРТ может быть методом выбора не только в диагностике подострой или хронической травмы, но и острой ЧМТ. Это стало возможным в результате появления быстрых методик и высоких технологий, рассмотренных выше, которые еще больше повысили нейрорадиологическую информативность при ЧМТ и расширить наши представления о патофизиологических проявлениях мозговой травмой. Новые технологии МРТ могут обеспечить более качественную информацию для прогнозирования и реабилитации пациентов с ЧМТ.

Источник: Методика магнитно-резонансной томографии при черепно-мозговой травме у детей. Методические рекомендации № 46

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ.
1) Ахадов, Т.А. / Магнитно-резонансная томография ушибов головного мозга при различной их локализации и степени тяжести у детей в остром периоде черепно-мозговой травмы // Т.А. Ахадов, Н.А. Семенова, А.В. Петряйкин и др Вопросы диагностики в педиатрии. – 2012. – №4. – С.37-42.
2) Доровских, Г.Н. Магнитно-резонансная томография в диагностике острой черепно-мозговой травмы / Г.Н. Доровских, Т.А. Ахадов, В.В. Семченко. – Омск: Издательский дом «Наука», 2007.
3) Мельников, И.А. / Магнитно-резонансная томография в диагностике ушибов головного мозга // И.А. Мельников, C.B. Сидорин, С.Ю. Гурьяков и др. Радиология-практика. – 2011. – №1. – С.14-23.
4) Мельников, И.А. / Магнитно-резонансная томография при диффузном аксональном повреждении у детей в остром периоде // И.А. Мельников, Т.А. Ахадов, H.A. Семенова и др. Неврология и Нейрохирургия Детского возраста. – 2011. – №4. С.60-66.
5) Мельников, И.А. / Оценка тяжести и топики ушибов головного мозга у детей в остром периоде черепно-мозговой травмы при помощи современных методик магнитно-резонансной томографии // И.А. Мельников, Т.А. Ахадов, H.A. Семенова и др. Медицинский алфавит серия “Неотложная Медицина”, 2012. – №4. С.42-46.
6) Сидорин, C.B. / Диагностическое значение магнитно-резонансной томографии при черепно-мозговой травме у детей // С.В. Сидорин, Т.А. Ахадов, Н.А. Семенова и др. Российский педиатрический журнал. – 2013. – №6. – С.50-55. 7) Adamsbaum, C. Abusive head trauma: don’t overlook bridging vein thrombosis / C. Adamsbaum, C. Rambaud // Pediatr Radiol. – 2012. – №42. – P. 1298–1300.
8) Armed Forces Health Surveillance Center. Deployment-Related Conditions of Special Surveillance Interest, U.S. Armed Forces, by Month and Service, January 2003-December 2012 Traumatic brain injury // Medical Surveillance Monthly Report 2013 9) Babikian, T. Susceptibility weighted imaging: neuropsychologic outcome and pediatric head injury / T. Babikian, M.C. Freier, K.A. Tong et al. // Pediatr. Neurol. – 2005. №33. – Р.184–194.
10) Basser, P.J. Estimation of the effective self-diffusion tensor from the NMR spin echo / P.J. Basser, J. Mattiello, D. Le Bihan // J Magn Reson. – 1994. – №103. – Р.247–254.
11) Brandstack, N. Quantitative diffusion-tensor tractography of long association tracts in patients with traumatic brain injury without associated findings at routine MR imaging / N. Brandstack, T. Kurki, O. Tenovuo // Radiology. – 2013. – №267. – Р.231–239.
12) Choudhary, A.Z. Venous injury in abusive head trauma / A.K. Choudhary, R. Bradford, M.S. Dias et al // Pediatr Radiol. – 2015. №45(12). P.1803-1813. 13) Currie, S. Imaging assessment of traumatic brain injury // S. Currie, N. Saleem, J. Straiton et al. // Postgraduate Medical Journal. – 2016. №92. P.41-50.
14) Davenport, N.D. Diffuse and spatially variable white matter disruptions are associated with blast-related mild traumatic brain injury / N.D. Davenport, K.O. Lim, M. O. Armstrong et al // Neuroimage . – 201. – №.59 – Р.2017–2024.
15) Franz, R.W. A systematic review and meta-analysis of diagnostic screening criteria for blunt cerebrovascular injuries / R.W. Franz, P.A. Willette, M.J. Wood et al // J Am Coll Surg . – 2012. – №214. – Р.313–327.
16) Gennarelli, T.A. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate / T.E. Gennarelli, L.E. Thibault, J. H. Adams et al // Ann Neurol. – 1982. – №12(6). -P. 564-574. 17) Hahn, Y.S. Factors influencing posttraumatic seizures in children / Y.S. Hahn, S. Fuchs et al // Neurosurgery. -1988. – №22(5). –P.864-897.
18) Hunter, J.V., Emerging Imaging Tools for Use with Traumatic Brain Injury Research / J. V. Hunter, E.A. Wilde, K.A. Tong, B.A. Holshouser // J Neurotrauma. -2012. -№29(4). –P.654–671.
19) Imagawa, K.K. Characterization of Microstructural Injury: A Novel Approach in Infan Abusive Head Trauma — Initial Experience / K.K. Imagawa, A. Hamilton, R. Ceschin et al // Neurotrauma. – 2014. – №37(19). – Р.1632–1638.
20) Injury Prevention and Control: Traumatic Brain Injury // Centers for Disease Control and Prevention, March 6, 2014 21) Match, C.A. Imaging Evaluation of Acute Traumatic Brain Injury / C.A. Match, J.F. Talbott, A. Gean // Neurosurg. Clin N Am. – 2016. – №27(4). – Р.409-439.
22) Mayer, A.R. Diffusion abnormalities in pediatric mild traumatic brain injury / A.R. Mayer, J.M. Ling, Z. Yang et al // J Neurosci. – 2012. – №32. – Р.17961–17969. 23) Moen, K.G. Traumatic axonal injury: the prognostic value of lesion load in corpus callosum, brain stem, and thalamus in different magnetic resonance imaging sequences / K.G. Moen, V. Brezova et al // J Neurotrauma. – 2014. – №31(17). – Р.1486-1496.
24) Neuroimaging following Mild Traumatic Brain Injury in the Non-Deployed Setting // DCoE Clinical Recommendation, July 2013
25) Provenzale, J.M. Imaging of Traumatic Brain Injury: A Review of the Recent Medical Literature / J.M. Provenzale // AJR. – 2010. – №194. – Р.16-19.
26) Shah, R.N. Advances in Mild Traumatic Brain Injury Imaging Biomarkers / R.N. Shah, J. W. Allen // Current Radiology Reports. – 2017. – №5. – Р.13-18.
27) Shenton, M. A review of magnetic resonance imaging and diffusion tensor imaging findings in mild traumatic brain injury / M. Shenton, H. Hamoda, J. Schneiderman et al // Brain Imaging and Behavior. – 2012. – №6. – Р.137-192.
28) Strich, S. Diffuse degeneration of cerebral whit matter and severe dementia following head injury / S. Strich // J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 1956. – №19. – Р.163–185. 29) Tong, K.A. Diffuse axonal injury in children: clinical correlation with hemorrhagic lesions / K.A. Tong, S. Ashwal, B.A. Holshouser et al. // Ann. Neurol. – 2004. – №56. – Р. 36–50.
30) Toth, A. Multi-modal magnetic resonance imaging in the acute and sub-acute phase of mild traumatic brain injury: Can we see the difference? / A. Toth, N. Kovacs, G. Perlaki et al. // Journal of Neurotrauma. – 2013. – №30(1). – Р.2-10.
31) Wintermark, M. Imaging evidence and recommendations for traumatic brain injury: advanced neuro- and neurovascular imaging techniques / M. Wintermark, PC. Sanelli, Y. Anzai et al. // Am J Neuroradiol.– 2015. – №36(2). – Р.1-11.
32) Xu, D. Prospective and retrospective high order eddy current mitigation for diffusion weighted echo planar imaging / D. Xu, J.K. Maier, J.K. King et al // Magnet Reson Med. – 2013. – №70. – Р.1293–1305.
33) Zhang, H. NODDI: practical in vivo neurite orientation dispersion and density imaging of the human brain / H. Zhang, T. Schneider, C.A. Wheeler-Kingshott et al. // Neuroimage. – 2012. – №61. – Р.1000–1016.