Абсцесс мозга
Частота абсцессов мозга не изменилась с середины прошлого столетия, несмотря на использование антибиотиков. Зато изменилась природа абсцессов: после хронической ушной инфекции это осложнение стало встречаться реже, но наблюдается рост абсцессов при иммунодепрессивных состояниях, врожденных пороках сердца, травмах. Могут заболевать лица всех возрастов, но четверть из них составляют дети до 15 лет, так как в этом возрасте чаще наблюдаются врожденные сердечные пороки синего типа. У мужчин болезнь встречается в 2–3 раза чаще.
Этиология
Инфекция, вызывающая абсцесс мозга, может попадать в него одним из трех путей:
- путем контактного распространения (например, при гнойных заболеваниях среднего уха или околоносовых пазух);
- гематогенным путем;
- через патологическое сообщение между полостью черепа и внешней средой (например, при проникающей ЧМТ, нейрохирургических манипуляциях, врожденных ликворных свищах).
Контактный путь распространения инфекции отмечается примерно в 1/3 случаев. Отогенные абсцессы чаще всего возникают при хроническом среднем отите и мастоидите. Помимо прямого контактного распространения – через кость, оболочки и межоболочечные пространства, инфекция в этом случае может проникать в мозг и через венозную систему (путем ретроградного распространения), обычно при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки. При этом возникают условия, особенно благоприятные для размножения возбудителя, так как он попадает в ткани, уже подвергнутые ишемии. Отогенные абсцессы обычно локализуются в височной доле или мозжечке, чаще бывают одиночными и содержат полимикробную флору, преимущественно грамотрицательные аэробные бактерии. Абсцессы, возникающие из околоносовых пазух, встречаются значительно реже, обычно при инфекции лобных пазух, реже при этмоидите или пансинусите. У детей абсцесс может возникать при острых поражениях, у взрослых – чаще при хроническом синусите, обычно на фоне иммунодефицитного состояния или предшествующего хирургического вмешательства на полости носа. Описаны случаи абсцесса мозга при синусите, связанном с вдыханием кокаина. Абсцесс возникает путем прямого контактного распространения (через развитие остеомиелита задней стенки лобной пазухи) или через вовлечение внутричерепной венозной системы. Синогенные абсцессы почти всегда одиночные и чаще локализуются в лобной доле. Однако при вовлечении клиновидной пазухи возможно формирование абсцесса в глубинных отделах височной доли или гипофизе. Одонтогенные абсцессы встречаются крайне редко – как осложнение инфекции зубов или периодонта, а также стоматологических манипуляций (например, экстракции зуба). Обычно они локализованы в лобной и височной долях. Контактным путем абсцесс мозга может также возникать при инфекции мягких тканей лица или волосистой части головы – инфекция в этом случае распространяется через венозную систему. Абсцесс мозга крайне редко бывает осложнением гнойного менингита. Их сочетание у взрослого больного обычно вызвано общей причиной (например, гнойным отитом) либо прорывом абсцесса в подпаутинное пространство или желудочки. Но у детей раннего возраста абсцесс все-таки может быть осложнением менингита. Описаны единичные случаи возникновения абсцесса при менингококковом менингите и менингите, вызванном гемофильной палочкой. Гематогенные абсцессы тоже составляют примерно треть случаев абсцессов мозга. Интактная паренхима мозга относительно устойчива к гематогенной инфекции, и условия для размножения микрофлоры, часто анаэробной, создаются лишь при ишемии и гипоксии мозговой ткани (например, при дыхательной недостаточности, тромбозе мозговых вен или артерий). Гематогенные абсцессы обычно возникают на стыке белого и серого вещества, кровоснабжаемого концевыми артериолами, чаще всего в бассейне средней мозговой артерии. Нередко они локализуются в области базальных ядер и таламуса. Относительно слабая васкуляризация этой зоны способствует возникновению здесь очагов ишемии при окклюзии мелких сосудов инфекционными эмболами. Отличительной особенностью гематогенных абсцессов является их множественность. Хотя абсцессы гематогенного происхождения могут быть следствием очага инфекции любой локализации, чаще всего источником инфицированных эмболов служат легкие (абсцедирующая пневмония, эмпиема плевры, бронхоэктазы). При этом отсутствует прямая связь между тяжестью легочной инфекции и развитием абсцесса мозга. Nocardia asteroides хотя и редко вызывает легочную инфекцию, но часто приводит к ее метастазированию в мозг. У детей гематогенные абсцессы нередко возникают при врожденных пороках сердца синего типа со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов, незаращенный артериальный проток, дефекты межжелудочковой перегородки). Венозная кровь, сбрасываемая в большой круг кровообращения, содержит возбудители, которые обычно удаляются фильтром легочной микроциркуляции. Абсцессы развиваются только у 2% таких больных, обычно на первом десятилетии жизни (средний возраст – 8 лет). Они редко отмечаются до 2 лет или после пубертата. Абсцессы в этом случае могут протекать без стадии церебрита по псевдотуморозному типу, что приводит обычно к ошибочному предположению об опухоли мозга. Фактором риска служат низкое насыщение крови кислородом и гипоксия мозговой ткани, создающая условия для активизации анаэробных бактерий. Иногда абсцесс мозга возникает и на фоне легочного артериовенозного свища (врожденного, реже приобретенного – вследствие цирроза печени, метастатической карциномы или актиномикоза). Врожденные легочные артериовенозные свищи нередко наблюдаются у больных с наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Ослера–Вебера–Рандю) – аутосомно-доминантным заболеванием, клинически проявляющимся носовыми кровотечениями и кожными телеангиэктазиями. В отдельных случаях причиной абсцесса служат механическая дилатация пищевода, проводимая с лечебной целью при его стриктуре, или эндоскопическая склеротерапия по поводу варикозного расширения вен пищевода. При травме средостения возбудитель из просвета пищевода попадает в вены, впадающие в легочные вены, а по ним – в левое предсердие, минуя фильтр легочной микроциркуляции. Сравнительно редкой причиной абсцесса являются инфекционный эндокардит и сепсис. Только в самых тяжелых случаях сепсиса у больных достаточно регулярно обнаруживаются множественные микроабсцессы, что связывают с терминальной дыхательной недостаточностью и гипоксией мозга. Микроорганизмы могут быть занесены в мозг и при проникающей травме или хирургическом вмешательстве. С проникающей ЧМТ связано 15–30% всех абсцессов. В большинстве случаев абсцесс возникает в течение 2–5 нед. после травмы, но в отдельных случаях он проявляется через несколько лет. Особенно часто абсцесс возникает при наличии инородных тел или обширном размозжении ткани мозга. Реже абсцесс развивается после непроникающей травмы, обычно при переломах основания черепа (т.е. при наличии ликвореи из уха или носа). Послеоперационные абсцессы могут возникать не только после кранио-томии, но и после операций на шейном отделе, при вентрикулоперитонеальном шунтировании или транссфеноидальном удалении опухоли гипофиза. К развитию абсцесса предрасполагает незрелость или угнетение иммунитета (например, при сахарном диабете, злокачественных опухолях, лейкозах, лимфомах, СПИДе, иммуносупрессивной терапии). Непосредственно с иммунодефицитными состояниями связано примерно 6% случаев абсцесса мозга. Возбудителем обычно является большое количество микроорганизмов, редко вызывающих инфекцию у человека. При дефекте Т-лимфоцитов и фагоцитов (например, при лимфомах, у больных, которым проводилась пересадка органа или кортикостероидная терапия) возбудителем часто являются Nocardia asteroides, Listeria monocytogenes, грибы (Cryptococcus species, Aspergillus species, Candida), а также Toxoplasma gondii (последняя чаще вызывает не истинные абсцессы, а фокальные гранулемы). При недостаточности нейтрофилов (например, при лейкозе, апластической анемии, химиотерапии) абсцесс чаще вызывается аэробными грамотрицательными бактериями; частое использование у таких больных антибиотиков широкого спектра действия делает их особенно чувствительными к системной грибковой инфекции. У больных со СПИДом абсцесс чаще вызывается Toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes, Nocardia steroides, грибами. Примерно в 10–30% случаев причину или предрасполагающий фактор выявить не удается (криптогенные абсцессы).
Патогенез и патоморфология
Рост микроорганизмов в мозговой ткани сначала ведет к локализованному энцефалиту (церебриту) с отеком, нейтрофильной инфильтрацией и петехиальными кровоизлияниями. Затем центр очага подвергается гнойному расплавлению, формируется неинкапсулированный абсцесс, окруженный воспалительной тканью. Продуцируемые воспалительными клетками цитокины способствуют прорастанию новых кровеносных сосудов и глиозу. Постепенно в течение нескольких недель вокруг абсцесса пролиферируют фибробласты, продуцирующие коллаген и образующие капсулу. В сформированном абсцессе можно выделить четыре зоны. В центральной полости содержится гной. Она окружена хорошо васкуляризированной грануляционной тканью. Третью зону составляет фиброзная капсула. Четвертая зона представляет собой воспаленную мозговую ткань, характеризующуюся активацией глии, мононуклеарной инфильтрацией, отеком. По мере прогрессирования происходит увеличение размеров очага. Обычно очаг в большей степени растет в сторону бокового желудочка, что объясняется тонкостью капсулы в этом направлении. Итогом может быть прорыв в желудочек с развитием вентрикулита или вклинение в вырезку намета мозжечка или большое затылочное отверстие.
Клиническая картина
Клиническая картина складывается из трех групп симптомов: общеинфекционных (недомогание, лихорадка, тахикардия и т.д.), признаков внутричерепной гипертензии и очаговых неврологических симптомов. На ранней стадии симптомы одной или двух из этих групп признаков могут отсутствовать, что предопределяет трудности диагностики. Симптоматика обычно развивается подостро, реже встречается острое, инсультообразное течение или более медленное, псевдотуморозное. Начальным симптомом нередко является лихорадка, но она встречается лишь у половины больных, в 20–40% случаев начальными симптомы являются очаговые дефекты (гемипарез, нарушение речи), а в 30% – эпилептические припадки.
Общеинфекционные проявления характерны для ранней энцефалитической стадии. По мере формирования капсулы абсцесса они обычно уменьшаются, и к моменту установления диагноза они отсутствуют примерно у половины больных. Очаговые и общемозговые симптомы имеют тенденцию к прогрессированию по мере увеличения размеров абсцесса. При осмотре менингеальные симптомы выявляются у 40%, очаговые неврологические – примерно у 60% больных. При височных абсцессах начальным проявлением нередко служит контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия, при вовлечении доминантного полушария – афазия, при поражении лобных долей – изменение поведения с развитием аспонтанности или расторможенности. Кроме того, при супратенториальных поражениях часто выявляется гемипарез. Для абсцесса мозжечка характерны гемиатаксия, грубый нистагм, иногда вынужденное положение головы (голова бывает наклонена вперед и в сторону от очага поражения). При вовлечении мозгового ствола развивается множественное поражение черепных нервов, к которому затем присоединяется контралатеральный гемипарез или гемигипестезия, иногда возникают синдром изоляции и гидроцефалия. Абсцесс гипофиза проявляется быстро нарастающим гипопитуитаризмом и хиазмальным синдромом. Головная боль встречается в 80–90% случаев. Хотя сама по себе головная боль – симптом неспецифичный, но у больных с предрасположенностью (например, при пороке сердца синего типа) ее появление всегда должно настораживать в отношении абсцесса мозга. Другие признаки повышения ВЧД встречаются реже – рвота у 50% больных, угнетение сознания и спутанность – примерно у 60% больных. Застойные диски зрительных нервов выявляются только в 30–40% случаев. Асимметричность отека дисков не имеет топического значения. Изредка можно наблюдать поражение глазодвигательного (III) или отводящего (IV) нерва как результат внутричерепной гипертензии.
Диагностика
Своевременная диагностика этого потенциально курабельного заболевания крайне важна, так как ценой промедления может быть летальный исход или формирование тяжелого инвалидизирующего резидуального дефекта. Абсцесс мозга должен быть заподозрен у больного с очагом хронической инфекции или другим предрасполагающим фактором при появлении головной боли, лихорадки, заторможенности, сонливости, очаговой неврологической симптоматики, эпилептических припадков. При подозрении на абсцесс мозга поясничная пункция не рекомендуется из-за риска вклинения и низкой информативности. Если же пункцию выполняют (обычно вследствие ошибочного предположения о менингите), то обнаруживают неспецифические изменения – повышение уровня белка. Только при прорыве абсцесса в желудочек возможен выраженный цитоз. Содержание глюкозы снижается редко. При посеве ЦСЖ обнаруживают рост только в 13%, но это не означает, что удалось выделить возбудитель абсцесса. Не менее чем в 10–25% случаев никаких изменений в ЦСЖ не обнаруживается. Специфический, но редкий признак абсцесса мозга – наличие газа в полости черепа, вероятно, в результате его продукции анаэробами. Рентгенография позволяет также выявить поражение околоносовых пазух или сосцевидного отростка. КТ и МРТ радикально облегчили диагностику абсцесса и привели к значительному снижению летальности. При КТ выявляются абсцессы мозга практи-чески в 100% случаев. На бесконтрастных изображениях абсцесс выглядит как зона низкой плотности с масс-эффектом. Иногда сформировавшийся инкапсулированный абсцесс имеет неоднородную плотность: центральная зона пониженной плотности окружена очень тонким ободком более высокой плотности. Эта структура становится особенно четкой после введения контраста – вокруг гиподенсивного центра выявляется тонкая кольцевидная гиперденсивная зона с ровными контурами (что соответствует скоплению клеток и гиперплазии сосудов и не обязательно свидетельствует о сформировавшейся фиброзной капсуле). Нередко отмечается истончение зоны накопления контраста с медиальной (вентрикулярной) стороны. Вокруг расположена область пониженной плотности, связанная с перифокальным отеком. Сходная картина может наблюдаться при метастатических опухолях, глиобластоме, лимфоме, затромбированной аневризме, инфаркте мозга (в подострой стадии), а также остром демиелинизирующем процессе и гранулематозных поражениях, но для них более характерно широкое неравномерное кольцо контрастирования. В небольшой части случаев абсцесс не накапливает контраст. В фазе энцефалита возможно слабое мозаичное или гомогенное контрастирование очага либо кольцевидное контрастирование (при этом зона контрастирования существенно шире, чем при наличии капсулы). После введения кортикостероидов контрастирование резко уменьшается, особенно в фазе энцефалита. В 15% случаев при КТ выявляются множественные абсцессы. Иногда при КТ обнаруживаются очаги кровоизлияний, указывающие на гематогенный механизм развития абсцесса (на месте геморрагического инфаркта), гидроцефалия (обычно при глубинных супратенториальных абсцессах или абсцессах задней черепной ямки) или признаки вентрикулита. Примерно в 10% случаев при КТ выявляется воздух в полости черепа, что может указывать на газпродуцирующую микрофлору или наличие сообщения полости черепа с внешней средой. При МРТ церебрит выявляется на более раннем этапе, чем при КТ. Область церебрита при МРТ выглядит как относительно гомогенная гипоинтенсивная зона (как в Т1-, так и в Т2-режимах), окруженная зоной вазогенного отека (гиперинтенсивной на Т2-взвешенных изображениях). С формированием абсцесса центр становится относительно гиперинтенсивным по сравнению с ЦСЖ и веществом мозга (как в Т1-, так и в Т2-режиме) и может приобретать слоистую структуру (очаг-мишень). Капсула выглядит как тонкий ободок, изоинтенсивный или слегка гиперинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях и гипоинтенсивный на Т2-взвешенных изображениях. Далее располагается зона вазогенного перифокального отека – гипоинтенсивная в Т1-режиме и гиперинтенсивная в Т2-режиме. Гипоинтенсивная (в Т2-режиме) зона, соответствующая капсуле, весьма характерна для абсцесса мозга, но иногда наблюдается и при других заболеваниях (например, при хронической гематоме, гранулематозных поражениях, метастатических опухолях, глиомах). При МРТ лучше, чем при КТ, выявляется распространение инфекции в подпаутинное пространство или желудочки (их содержимое в этом случае выглядит более интенсивным, чем обычная ЦСЖ в обоих режимах МРТ). Преимущества же КТ заключаются не только в доступности, но и в большей чувствительности к костным поражениям, что бывает весьма важно при диагностике абсцесса. Методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать абсцесс, но также спланировать лечение и отслеживать его эффективность. Ангиография выявляет абсцесс в 80% случаев, но часто не дает возможности дифференцировать абсцесс от очага некроза при герпетическом энцефалите, инфаркте или опухоли мозга. В последние годы для диагностики абсцесса используют также ОФЭКТ (SРЕСТ) с таллием-201, который активно захватывается в зоне абсцесса. Изменения лабораторных показателей неспецифичны. Часто встречаются лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Повышение СОЭ редко встречается только при врожденных пороках сердца (из-за сопутствующего эритроцитоза). Относительно информативно исследование С-реактивного белка. Повышение уровня С-реактивного белка значительно чаще отмечается при абсцессе мозга, чем при других вариантах объемных поражений (в частности, при опухолях), которые могут иметь сходные проявления при КТ или МРТ. Для диагностики абсцесса весьма важен и поиск признаков первичной инфекции или предрасполагающих факторов. Рентгенография грудной клетки исключает гнойный процесс в легких. Одышка при физической нагрузке с цианозом, полицитемией, деформацией пальцев по типу барабанных палочек должна настораживать не только в отношении легочной инфекции, но и в отношении легочного артериовенозного свища, который в 80–90% случаев выявляется при рентгенографии или КТ грудной клетки (чаще в нижних отделах легких). Косвенные признаки легочного свища могут быть выявлены и при эхокардиографии. Во всех случаях абсцесса необходимо бактериологическое исследование крови, при котором можно выявить не только бактериемию и доказательство гематогенного происхождения абсцесса, но и установить возбудитель заболевания. При подозрении на наличие Nocardia asteoides исследование может затянуться, так как требуется длительная инкубация. Этот микроорганизм следует заподозрить при наличии полостного или нодулярного очага в легком, особенно если нокардия высеивается в мокроте. Часто нокардия обнаруживается у больных с поражением иммунной системы.
Терапия
При подозрении на абсцесс мозга должны быть немедленно назначены антибактериальные средства. Препараты подбирают, учитывая их способность проникать внутрь абсцесса и окружающую паренхиму, а также спектр их активности. В прошлом чаще всего применяли пенициллин и левомицетин. Пенициллин хорошо действует против большинства грамположительных микроорганизмов, за исключением золотистого стафилококка. Степень его проникновения в мозг и абсцесс вариабельна. Левомицетин эффективен против большого числа микроорганизмов, включая большинство грамположительных и грамотрицательных аэробных бактерий и бóльшую часть анаэробных, в том числе против стрептококков, энтеробактерий, бактероидов. Он хорошо проникает в паренхиму мозга и может даже накапливаться здесь, достигая большей, чем в плазме крови, концентрации. Но степень его проникновения в абсцесс тоже непредсказуема. В последние годы все шире используют цефалоспорины третьего поколения и метронидазол. Цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон) обладают высокой эффективностью по отношению к широкому спектру грамотрицательной флоры и достаточно хорошо проникают через ГЭБ. Метронидазол хорошо проникает внутрь абсцесса и оказывает быстрое бактерицидное действие на анаэробные микроорганизмы. Гентамицин у взрослых плохо проникает в головной мозг и внутрь абсцесса, но иногда препарат включают в комбинированную терапию у детей. Бисептол хорошо проникает в абсцесс и особенно полезен при лечении нокардиоза, а также листериозной инфекции (при аллергии или резистентности к пенициллину). При стафилококковой инфекции, часто резистентной к пенициллинам и цефалоспоринам, рекомендуют полусинтетические пенициллины (оксациллин) или ванкомицин. В отсутствие сведений о возбудителях и их чувствительности к антибиотикам эмпирическое лечение планируют с учетом возможного механизма абсцесса. Например, при отогенных абсцессах с их смешанной флорой, часто включающей анаэробы, рекомендуют комбинацию цефалоспорина третьего поколения (например, цефотаксима, 2 г 6 раз в день) с метронидазолом (500 мг 3–4 раза в день) или левомицетином (до 3 г/сут.). При синогенных абсцессах, возбудителем которого часто служат микроаэрофильные штаммы стрептококка, рекомендуют высокие дозы пенициллина (18 000 000–24 000 000 ЕД/сут.), но при подозрении на инфекцию Staphylococcus aureus или Haemophilus influenzae, необходимо назначать соответственно полусинтетические пенициллины (например, оксациллин 2 г 6 раз в день) или цефалоспорины третьего поколения (например, цефотаксим 3 г 4 раза в день). При одонтогенных абсцессах, обычно вызываемых факультативными или облигатными анаэробами, чувствительными к пенициллину, назначают пенициллин (18 000 000–24 000 000 ЕД/сут.), иногда в сочетании с метронидазолом (учитывая возможность резистентных к пенициллину бактероидов). При гематогенных абсцессах, вызываемых обычно смешанной флорой, как правило, чувствительной к пенициллину, назначают высокие дозы пенициллина или цефалоспорин третьего поколения, но при этом при наличии легочной инфекции важно исключить нокардиоз, грибковую инфекцию и туберкулез. При абсцессах, возникших вследствие ЧМТ или нейрохирургического вмешательства, возбудителем которых часто является стафилококк, лечение начинают с высоких доз полусинтетических пенициллинов (нафциллин, оксациллин) или ванкомицина. Поскольку в этом случае иногда выявляются и грамотрицательные аэробы, к этим препаратам целесообразно добавить цефалоспорин третьего поколения. При криптогенных абсцессах лечение рекомендуют начинать с комбинации цефотаксима и метронидазола или пенициллина и левомицетина. Наличие абсцесса является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Операция может быть проведена сразу после установления диагноза, если при КТ выявляют признаки инкапсуляции абсцесса. Во время вмешательства очень важно получить материал для посева. При удовлетворительном состоянии больных операция может быть отсрочена до инкапсуляции. Помимо обычного иссечения абсцесса, в настоящее время разработана методика аспирации и дренирования абсцесса путем чрескожной пункции, проводимой под контролем КТ. При локализации абсцессов в глубинных отделах или функционально значимых зонах пункционная аспирация является подчас единственным методом, способным спасти жизнь больного. Консервативная терапия может быть оправданна в следующих клинических ситуациях: обнаружение процесса на стадии энцефалита; небольшие размеры очага (обычно менее 2 см в диаметре) в отсутствие признаков повышения ВЧД; глубокое расположение абсцесса, что создает технические сложности и опасность значительной послеоперационной инвалидизации; наличие множественных абсцессов, которые невозможно дренировать; расположение абсцесса в критических зонах; наличие противопоказаний к оперативному вмешательству (например, геморрагический диатез). Консервативную терапию целесообразно проводить под контролем КТ, обычно она эффективна в фазе энцефалита, но при сформировавшемся инкапсулированном абсцессе редко оказывает достаточный эффект. Эффективность консервативной терапии существенно ниже при абсцессах, связанных с острыми синуситами, выявлении газа в полости черепа, глубинной локализации абсцессов. Если возбудитель неизвестен, то для его идентификации показана пункционная аспирация. Мнения о целесообразности применения кортикостероидов при абсцессе мозга противоречивы. С одной стороны, кортикостероиды уменьшают отек мозга и внутричерепную гипертензию, с другой стороны, снижают проницаемость ГЭБ и могут затруднять проникновение через него антибиотиков. Применение кортикостероидов показано лишь при явных признаках внутричерепной гипертензии, при этом рекомендуется несколько увеличить дозу антибиотиков. Продолжительность лечения зависит от возбудителя, тяжести заболевания, характера предрасполагающих факторов. В среднем продолжительность антибактериальной терапии составляет 6 нед., но в разных ситуациях она может колебаться от 4 до 9 нед. Более длительное лечение необходимо при иммунодефицитных состояниях. Параллельно следует санировать первичные очаги инфекции.
Прогноз
Летальность составляет 15–25%. Наиболее высокая летальность отмечается при гематогенных абсцессах, что объясняется поздней диагностикой и неблагоприятным влиянием первичного заболевания (легочная инфекция, порок сердца). К числу неблагоприятных прогностических факторов относятся также локализация абсцесса в глубинных отделах полушарий большого мозга, мозжечке, мозговом стволе, а также множественность абсцессов, угнетение сознания на момент госпитализации, прорыв абсцесса в желудочек и подпаутинное пространство. Наименьшая смертность отмечается у больных, получавших антибактериальную терапию и подвергшихся операции, т.е. при комбинированном лечении. Более чем у 50% выживших отмечаются резидуальные очаговые неврологические синдромы (гемипарез, афазия, атаксия и др.). Когнитивные нарушения различной выраженности отмечаются не менее чем у 2/3 выживших больных. Примерно у половины больных с супратенториальными абсцессами в течение года возникают эпилептические припадки, однако польза профилактического назначения противоэпилептической терапии не доказана.