Перикраниальный синус
Перикраниальный синус представляет собой редкую венозную аномалию, характеризующуюся патологическим сообщением между внутричерепной и внечерепной венозными системами через трансоссальные эмиссарные вены. Данное состояние, впервые описанное в медицинской литературе в 1850 году, заслуживает особого внимания клиницистов в связи с потенциальным риском серьезных осложнений и сложностью диагностики. Термин «sinus pericranii» происходит от латинского языка, где «peri» означает «вокруг», а «cranium» относится к черепу, буквально обозначая венозное образование, расположенное вокруг черепной коробки.
Анатомически перикраниальный синус представляет собой аномальную венозную связь между дуральными синусами головного мозга и эпикраниальными венами, осуществляемую через расширенные эмиссарные вены, проходящие через дефекты костной ткани черепа. Классическая локализация данной аномалии соответствует средней линии черепа в области верхнего сагиттального синуса, хотя в современной литературе описаны случаи латерального расположения с вовлечением поперечного и сигмовидного синусов.
Клиническая значимость перикраниального синуса обусловлена не только его редкостью, но и потенциальными осложнениями, включающими кровотечение, тромбоз, инфекцию и возможное нарушение венозного оттока от головного мозга при неадекватном лечении. Современные методы нейровизуализации, включая магнитно-резонансную томографию с венографией и компьютерную томографическую ангиографию, позволяют точно диагностировать данное состояние и определить тактику лечения.
Эпидемиология
Перикраниальный синус является исключительно редкой патологией, о чем свидетельствует ограниченное количество случаев, описанных в мировой литературе. По данным различных авторов, общее число документированных случаев не превышает 200 наблюдений. Точная популяционная частота встречаемости данной аномалии остается неизвестной из-за крайне малого числа случаев и отсутствия крупных эпидемиологических исследований.
Анализ возрастного распределения показывает выраженную предрасположенность детской популяции к развитию перикраниального синуса. Большинство случаев диагностируется в педиатрической практике, при этом манифестация симптомов часто происходит в течение первых месяцев или лет жизни. Средний возраст на момент диагностики составляет приблизительно 2-5 лет, хотя описаны случаи выявления аномалии как у новорожденных, так и у взрослых пациентов.
Гендерное распределение не демонстрирует статистически значимых различий, хотя некоторые исследования указывают на незначительное преобладание мужского пола. В педиатрической популяции соотношение мальчиков к девочкам составляет приблизительно 1,2:1, что может отражать различия в активности и травматизме в данной возрастной группе.
Географическое распределение случаев перикраниального синуса характеризуется спорадическим характером без выявления эндемических очагов или этнических предрасположенностей. Случаи описаны в различных регионах мира, включая Европу, Северную Америку, Азию и другие континенты, что свидетельствует об отсутствии географической кластеризации данной патологии.
Семейная агрегация перикраниального синуса наблюдается крайне редко. Единичные сообщения о семейных случаях могут указывать на возможную генетическую предрасположенность, однако специфические генные мутации, ассоциированные с изолированным перикраниальным синусом, не идентифицированы. В литературе описаны ассоциации с генетическими синдромами, включая мутации в гене TRAF7, которые могут сопровождаться краниосиностозом и множественными аномалиями развития.
Этиология и патофизиология
Патогенез перикраниального синуса остается предметом активных научных дискуссий, поскольку точные механизмы формирования данной аномалии до конца не выяснены. Современные теории предполагают многофакторную природу патогенеза с участием как врожденных, так и приобретенных факторов.
Эмбриологическая теория рассматривает перикраниальный синус как результат нарушений нормального развития венозной системы черепа в период эмбриогенеза. В норме эмиссарные вены, соединяющие внутричерепные и внечерепные венозные сплетения, подвергаются облитерации или значительному уменьшению калибра к моменту рождения. При перикраниальном синусе происходит персистенция и патологическое расширение данных венозных связей, формируя аномальные соустья между дуральными синусами и эпикраниальными венами.
Теория повышенного внутричерепного давления предполагает роль транзиторной внутричерепной гипертензии в поздний эмбриональный период как пускового механизма формирования венозных аномалий. Повышение давления в венозной системе мозга может приводить к компенсаторному расширению эмиссарных вен и формированию альтернативных путей венозного дренажа через дефекты костной ткани черепа.
Травматическая этиология занимает особое место в патогенезе приобретенных форм перикраниального синуса. Посттравматические случаи могут развиваться через месяцы или годы после черепно-мозговой травмы, включая относительно незначительные повреждения, перенесенные в детском возрасте. Травматическое повреждение костей черепа с формированием дефектов и нарушением нормальной анатомии венозных структур может создавать условия для развития аномальных венозных соустий.
Патофизиология перикраниального синуса характеризуется нарушением нормального венозного дренажа головного мозга. В зависимости от объема шунтируемой крови различают доминантный и акцессорный типы перикраниального синуса. При доминантном типе значительная часть венозного оттока от мозга осуществляется через аномальное соустье, что создает риск венозной недостаточности при окклюзии или повреждении данного пути. Акцессорный тип характеризуется дополнительным венозным дренажом при сохранении основных путей оттока.
Гемодинамические нарушения при перикраниальном синусе включают изменения скоростных характеристик кровотока, создание турбулентности и возможное формирование венозного рефлюкса. Данные изменения могут сопровождаться повышением риска тромботических осложнений и нарушением церебральной венозной гемодинамики.
Клиническая картина
Клинические проявления перикраниального синуса характеризуются значительной вариабельностью и зависят от локализации, размеров аномалии, характера венозного дренажа и возраста пациента. Наиболее частым и патогномоничным симптомом является наличие мягкотканного образования в области волосистой части головы, которое демонстрирует характерные изменения размеров в зависимости от положения тела пациента.
Классическая клиническая триада перикраниального синуса включает пальпируемое мягкотканное образование, изменение его размеров при изменении положения тела и наличие сосудистого шума при аускультации. Образование типично увеличивается в размерах при горизонтальном положении пациента, плаче, кашле или натуживании, и уменьшается при вертикальном положении головы. Данный феномен обусловлен изменениями венозного давления и перераспределением крови в венозной системе.
Пальпаторные характеристики образования включают мягкую консистенцию, безболезненность при обычных обстоятельствах и возможность частичной компрессии. При пальпации может определяться пульсация, синхронная с сердечным ритмом, что отражает передачу артериальной пульсации через венозную систему. Аускультация области поражения может выявлять сосудистый шум, особенно выраженный при увеличенном венозном кровотоке.
Локализация клинических проявлений наиболее часто соответствует средней линии черепа в лобной, теменной или затылочной областях, что связано с анатомическим расположением верхнего сагиттального синуса. Однако описаны случаи латерального расположения с вовлечением височной и височно-теменной областей, соответствующих проекции поперечного и сигмовидного синусов. Редкие случаи орбитального перикраниального синуса характеризуются вовлечением верхнего века и периорбитальных тканей.
Неврологическая симптоматика при перикраниальном синусе развивается относительно редко и обычно связана с осложнениями основного заболевания или сопутствующими аномалиями развития. Головная боль может наблюдаться у пациентов с доминантным типом перикраниального синуса или при развитии тромботических осложнений. Судорожные припадки описаны в отдельных случаях и могут быть обусловлены нарушениями церебральной гемодинамики или сопутствующими структурными аномалиями мозга.
Косметические нарушения представляют важную клиническую проблему, особенно у пациентов подросткового и взрослого возраста. Видимая деформация контуров головы может приводить к психосоциальным проблемам и снижению качества жизни пациентов. В некоторых случаях образование может достигать значительных размеров, создавая выраженный косметический дефект.
Осложнения перикраниального синуса включают кровотечение, тромбоз, инфекционные процессы и травматические повреждения. Спонтанные кровотечения наблюдаются редко, однако травматическое повреждение области аномалии может привести к профузному кровотечению, трудно поддающемуся консервативному гемостазу. Тромбоз венозных структур может сопровождаться острой неврологической симптоматикой и требует неотложного лечения.
Рентгенологические признаки
Ультразвуковое исследование играет важную роль в первичной диагностике перикраниального синуса, особенно у детей, благодаря неинвазивности метода и возможности динамического наблюдения. Серошкальное ультразвуковое исследование выявляет анэхогенное или гипоэхогенное образование в мягких тканях головы с четкими контурами и признаками жидкостного содержимого.
Допплерография представляет ключевое значение для подтверждения сосудистой природы образования и оценки характера кровотока. При цветовом допплеровском картировании визуализируется венозный кровоток с характерными спектральными характеристиками, включающими низкие скорости, отсутствие выраженной пульсации и респираторные вариации. В случаях доминантного перикраниального синуса может наблюдаться артериализация венозного кровотока с повышением скоростных показателей.
Ультразвуковое исследование позволяет оценить связь образования с подлежащими костными структурами и выявить дефекты костной ткани черепа. Трансфонтанельное исследование у младенцев может обеспечить визуализацию внутричерепных венозных структур и оценку их анатомических взаимоотношений с экстракраниальными компонентами аномалии.
Рентгенография
Рентгенография черепа в прямой и боковой проекциях может выявлять костные изменения, ассоциированные с перикраниальным синусом. Наиболее характерными рентгенологическими признаками являются локальные дефекты костной ткани черепа, расширенные диплоические каналы и истончение костных пластин в области проекции аномалии.
Дефекты костной ткани могут иметь различные размеры и форму, от точечных отверстий до обширных зон остеолизиса. Края дефектов обычно четко очерчены, без признаков склеротических изменений, что отличает их от воспалительных или неопластических процессов. Множественные мелкие дефекты могут создавать картину «пчелиных сот» или «географической карты».
Расширение диплоических каналов отражает гипертрофию эмиссарных вен и может наблюдаться в области, прилежащей к основному дефекту. Данный признак особенно выражен при длительно существующих аномалиях и может служить косвенным указанием на наличие венозной мальформации.
Рентгенография обладает ограниченными диагностическими возможностями для выявления мягкотканных компонентов перикраниального синуса и не позволяет оценить характер кровотока и анатомические взаимоотношения венозных структур. Тем не менее, данный метод сохраняет значение для первичной оценки костных изменений и планирования дальнейшего обследования.
Компьютерная томография
Компьютерная томография головы без контрастирования обеспечивает детальную визуализацию костных структур черепа и мягкотканных изменений, ассоциированных с перикраниальным синусом. Нативная КТ позволяет точно определить локализацию, размеры и характер костных дефектов, оценить состояние диплоического слоя и выявить сопутствующие аномалии развития.
Костные дефекты на КТ характеризуются четкими контурами, отсутствием реактивных склеротических изменений и различными размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Форма дефектов может быть округлой, овальной или неправильной, в зависимости от характера подлежащих венозных структур. Множественные дефекты создают характерную картину «швейцарского сыра».
Мягкотканный компонент перикраниального синуса на нативной КТ визуализируется как изо- или слегка гиподенсивное образование в подкожной клетчатке или под апоневрозом. Границы образования обычно четкие, контуры ровные или слегка волнистые. Внутренняя структура может быть гомогенной или содержать линейные гиподенсивные включения, соответствующие венозным каналам.
КТ-ангиография с контрастированием представляет метод выбора для комплексной оценки перикраниального синуса. Венозная фаза сканирования обеспечивает оптимальную визуализацию венозных структур и позволяет оценить анатомические взаимоотношения между внутричерепными синусами и экстракраниальными венозными образованиями. Контрастированные венозные структуры демонстрируют яркое накопление контрастного препарата с четкой визуализацией путей венозного дренажа.
Многофазное КТ-сканирование позволяет оценить динамику контрастирования венозных структур и дифференцировать различные типы перикраниального синуса по характеру венозного дренажа. Раннее и интенсивное контрастирование экстракраниального компонента указывает на доминантный тип аномалии, тогда как отсроченное и менее интенсивное накопление характерно для акцессорного типа.
Магнитно-резонансная томография
Магнитно-резонансная томография представляет золотой стандарт диагностики перикраниального синуса благодаря превосходной визуализации мягкотканных структур и возможности мультипланарной реконструкции. МРТ обеспечивает комплексную оценку анатомических взаимоотношений венозных структур, состояния головного мозга и сопутствующих аномалий развития.
На Т1-взвешенных изображениях перикраниальный синус характеризуется вариабельной интенсивностью сигнала в зависимости от скорости кровотока и наличия тромботических изменений. При нормальном венозном кровотоке наблюдается гипоинтенсивный сигнал вследствие эффекта вымывания («flow void»). Замедление кровотока или наличие тромбов может приводить к повышению интенсивности сигнала.
Т2-взвешенные изображения обеспечивают оптимальную визуализацию венозных структур и окружающих мягких тканей. Венозные каналы обычно демонстрируют гиперинтенсивный сигнал, что обеспечивает высокий контраст с окружающими тканями. Наличие Т2-гиперинтенсивных изменений в окружающих тканях может указывать на хронические гемодинамические нарушения или воспалительные изменения.
FLAIR-последовательности позволяют подавить сигнал от свободной жидкости и улучшить визуализацию патологических изменений в паренхиме мозга. Данная методика особенно полезна для выявления сопутствующих аномалий развития мозга и оценки возможного влияния венозных нарушений на состояние мозговой ткани.
Магнитно-резонансная венография (МРВ) представляет специализированную методику для визуализации венозной системы головного мозга без использования контрастных препаратов. Время-пролетная МРВ (TOF-MRV) основана на эффекте притока и обеспечивает высококачественную визуализацию венозных синусов и их анатомических вариантов. Фазово-контрастная МРВ (PC-MRV) позволяет количественно оценить скорость и направление венозного кровотока.
Контрастная МРВ с использованием гадолиний-содержащих препаратов обеспечивает наилучшую визуализацию венозных структур и точную оценку анатомических взаимоотношений. Данная методика позволяет выявить тонкие анатомические детали венозного дренажа и оценить функциональное значение аномальных венозных соустий.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика перикраниального синуса включает широкий спектр патологических состояний, проявляющихся мягкотканными образованиями в области волосистой части головы. Точная дифференциальная диагностика критически важна для выбора оптимальной тактики лечения и предотвращения потенциально опасных диагностических и лечебных процедур.
Эпидермоидные и дермоидные кисты представляют наиболее частую группу дифференциально-диагностических заболеваний. Данные образования характеризуются четкими границами, отсутствием связи с сосудистой системой и специфическими МРТ-характеристиками. Эпидермоидные кисты демонстрируют гипоинтенсивный сигнал на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивный на Т2-взвешенных, без признаков кровотока при допплерографии.
Энцефалоцеле и менингоцеле представляют важную группу врожденных аномалий, требующих дифференциации с перикраниальным синусом. Энцефалоцеле характеризуется наличием мозговой ткани в составе грыжевого выпячивания, что четко визуализируется при МРТ. Менингоцеле содержит только цереброспинальную жидкость и менинги, демонстрируя характеристики, идентичные ликвору на всех МРТ-последовательностях.
Гемангиомы и другие сосудистые опухоли могут имитировать перикраниальный синус, особенно у детей раннего возраста. Младенческие гемангиомы характеризуются фазами пролиферации и инволюции, что отличает их от стабильного течения перикраниального синуса. МРТ с контрастированием выявляет характер накопления контрастного препарата, типичный для каждого типа сосудистых образований.
Артериовенозные мальформации скальпа представляют редкую, но важную группу дифференциальной диагностики. Данные образования характеризуются наличием артериальных питающих сосудов, центрального нидуса и дренирующих вен, что четко визуализируется при ангиографических исследованиях. В отличие от перикраниального синуса, АВМ скальпа демонстрируют высокоскоростной артериальный кровоток.
Липомы и фибромы мягких тканей головы обычно легко дифференцируются благодаря характерным МРТ-сигналам. Липомы демонстрируют высокий сигнал на Т1-взвешенных изображениях с подавлением при жироподавляющих последовательностях. Фибромы характеризуются низким сигналом на всех МРТ-последовательностях и отсутствием признаков васкуляризации.
Инфекционные процессы, включая остеомиелит и абсцессы мягких тканей, могут проявляться пульсирующими образованиями в области головы. Наличие системных признаков воспаления, характерные МРТ-изменения с накоплением контрастного препарата по периферии и клинические данные позволяют установить правильный диагноз.
Злокачественные новообразования, включая саркомы мягких тканей и метастатические поражения, требуют исключения при обследовании пациентов с объемными образованиями головы. Характерными признаками злокачественного процесса являются инвазивный рост, неоднородная структура, некротические изменения и патологическое накопление контрастного препарата.
Травматические изменения, включая посттравматические кисты и гематомы, могут имитировать перикраниальный синус при наличии в анамнезе черепно-мозговой травмы. Детальный анализ анамнеза, динамики клинических проявлений и результатов нейровизуализации позволяет провести дифференциальную диагностику.
Связанные состояния и синдромы
Перикраниальный синус может встречаться как изолированная аномалия или в составе сложных синдромов множественных пороков развития. Понимание ассоциированных состояний критически важно для комплексной оценки пациентов и планирования лечения.
Краниосиностоз представляет одну из наиболее частых ассоциированных аномалий, наблюдающихся совместно с перикраниальным синусом. Преждевременное закрытие швов черепа может приводить к нарушению нормального венозного дренажа и формированию компенсаторных венозных путей через эмиссарные вены. Синостоз сагиттального шва особенно часто ассоциируется с развитием перикраниального синуса в лобной и теменной областях.
Голопрозэнцефалия и связанные с ней пороки развития передних отделов головного мозга могут сопровождаться аномалиями венозной системы, включая перикраниальный синус. Нарушения нормального формирования венозных синусов при голопрозэнцефалии создают предпосылки для развития альтернативных путей венозного дренажа.
Синдромы с мутациями в гене TRAF7 характеризуются комплексом аномалий развития, включающим краниофациальные дисморфизмы, врожденные пороки сердца, цифровые аномалии и нейроваскулярные мальформации. У пациентов с данными синдромами описаны случаи перикраниального синуса в сочетании с «грушевидной» деформацией черепа, множественным краниосиностозом и аномалиями основания черепа.
Цереброфациальные венозные аномалии могут представлять часть более широкого спектра сосудистых мальформаций головы и шеи. Комбинированные поражения могут включать венозные аномалии орбитальной области, аномалии развития глаз и задержку психомоторного развития. Такие случаи требуют мультидисциплинарного подхода с участием различных специалистов.
Множественные венозные аномалии, включающие перикраниальный синус, могут наблюдаться у пациентов с системными нарушениями ангиогенеза. Сочетание перикраниального синуса с венозными озерами, венозными ангиомами и другими аномалиями венозного дренажа указывает на системный характер патологии.
Синтеленцефалия, представляющая редкую форму голопрозэнцефалии с частичным слиянием полушарий головного мозга, может сопровождаться сложными аномалиями венозной системы. В таких случаях перикраниальный синус может представлять компенсаторный механизм венозного дренажа при нарушении нормальной анатомии дуральных синусов.
Аномалии эмиссарных вен, включая их множественное расширение или аплазию, могут наблюдаться у пациентов с перикраниальным синусом. Данные изменения отражают системные нарушения развития венозной системы черепа и могут влиять на хирургическую тактику.
Пороки развития задней черепной ямки, включающие мальформацию Киари и аномалии мозжечка, описаны в отдельных случаях перикраниального синуса. Нарушение нормального ликвородинамики и венозного дренажа при данных аномалиях может способствовать формированию альтернативных путей венозного оттока.
Прогноз и лечение
Лечение перикраниального синуса требует индивидуального подхода с учетом типа аномалии, возраста пациента, выраженности клинических проявлений и риска осложнений. Современные принципы ведения пациентов основаны на классификации перикраниального синуса по характеру венозного дренажа и функциональному значению аномальных венозных соустий.
Консервативное наблюдение рекомендуется для пациентов с асимптомным течением заболевания, особенно при доминантном типе перикраниального синуса. Динамическое наблюдение включает регулярные клинические осмотры, нейровизуализационный контроль и оценку функционального состояния венозной системы мозга. Пациенты и их родители должны быть проинформированы о необходимости избегать травм области головы и признаках возможных осложнений.
Показания к активному лечению включают косметические проблемы, прогрессирующее увеличение размеров образования, развитие неврологической симптоматики, рецидивирующие эпизоды тромбоза или кровотечения. Выбор метода лечения определяется характером венозного дренажа, анатомическими особенностями аномалии и техническими возможностями лечебного учреждения.
Хирургическое лечение остается методом выбора для пациентов с акцессорным типом перикраниального синуса при наличии показаний к активной терапии. Операция включает выделение и лигирование эмиссарных вен, удаление экстракраниального компонента аномалии и пластику костного дефекта. Критически важным элементом операции является тщательная коагуляция всех венозных связей для предотвращения рецидива.
Техника хирургического лечения предполагает выполнение разреза в пределах волосистой части головы для обеспечения оптимального косметического результата. После выделения мягкотканного компонента аномалии проводится ревизия костного дефекта с идентификацией всех эмиссарных вен. Вены коагулируются и пересекаются под визуальным контролем с обязательной проверкой гемостаза.
Пластика костного дефекта может выполняться с использованием костного воска, акриловых материалов или костных трансплантатов. Выбор материала зависит от размеров дефекта и возраста пациента. У детей предпочтение отдается материалам, не препятствующим росту черепа. Тщательная герметизация дефекта критически важна для предотвращения рецидива заболевания.
Эндоваскулярные методы лечения получают все более широкое применение благодаря минимальной инвазивности и хорошим клиническим результатам. Трансвенозная эмболизация выполняется через катетеризацию дурального синуса с последующим введением эмболизирующих материалов в аномальные венозные соустья. Данный подход особенно эффективен при технически доступной анатомии венозных структур.
Чрескожная эмболизация представляет альтернативный эндоваскулярный подход, особенно при недоступности трансвенозного доступа. Методика включает прямую пункцию экстракраниального компонента аномалии под ультразвуковым или флюороскопическим контролем с последующим введением склерозирующих агентов или эмболизирующих материалов.
Склеротерапия может применяться как самостоятельный метод лечения или в комбинации с другими подходами. Использование различных склерозирующих агентов, включая этанол, тетрадецилсульфат натрия и полидоканол, обеспечивает облитерацию венозных полостей с формированием фиброзной ткани. Выбор склерозанта зависит от размеров и анатомических особенностей аномалии.
Комбинированное лечение, включающее хирургические и эндоваскулярные методы, может быть оптимальным подходом для сложных случаев. Предоперационная эмболизация может снизить риск интраоперационного кровотечения, тогда как хирургическое лечение обеспечивает радикальное удаление аномальных тканей и надежную пластику костного дефекта.
Осложнения лечения включают кровотечение, инфекционные процессы, неврологические нарушения и рецидив заболевания. Риск венозного инфаркта особенно высок при лечении доминантного типа перикраниального синуса, что требует тщательной предоперационной оценки функционального значения аномальных венозных соустий. Рецидив заболевания может наблюдаться при неполной облитерации венозных связей или реканализации эмболизированных структур.
Прогноз при адекватном лечении перикраниального синуса в целом благоприятный. Большинство пациентов достигают полного выздоровления без долгосрочных неврологических последствий. Косметические результаты обычно отличные при условии правильного выбора хирургического доступа и техники операции.
Долгосрочное наблюдение включает клинические осмотры и нейровизуализационный контроль для своевременного выявления рецидива или осложнений. Пациенты с сопутствующими аномалиями развития могут требовать мультидисциплинарного наблюдения с участием различных специалистов.
Заключение
Перикраниальный синус представляет редкую, но клинически значимую венозную аномалию, требующую междисциплинарного подхода к диагностике и лечению. Современные методы нейровизуализации обеспечивают точную диагностику данного состояния и детальную оценку анатомических особенностей венозных структур. Выбор оптимальной тактики ведения пациентов должен основываться на тщательной оценке типа аномалии, функционального значения венозных соустий и индивидуальных клинических факторов.
Развитие малоинвазивных эндоваскулярных технологий открывает новые перспективы в лечении перикраниального синуса, обеспечивая эффективную терапию с минимальным риском осложнений. Долгосрочный прогноз при адекватном лечении остается благоприятным, что подчеркивает важность своевременной диагностики и правильного выбора метода терапии. Дальнейшие исследования должны быть направлены на совершенствование диагностических алгоритмов, разработку новых методов лечения и изучение долгосрочных результатов различных терапевтических подходов.
Литература
Kumar A, Singh S, Sharma R. Lateral sinus pericranii with internal jugular vein communication. J Neurosci Rural Pract. 2023;14(4):687-689.
Kalaskar R, Kalaskar A, Patel N. Sinus pericranii (parietal and occipital) with epicranial varicosities in a case of craniosynostosis. Cureus. 2022;14(1):e21460.
Franceschini G, Di Carlo DT, Dones I. Endovascular transvenous embolization combined with direct punction of the sinus pericranii. Interv Neuroradiol. 2009;15(4):451-454.
Zhang L, Liu J, Wang H. Single-session percutaneous embolization with onyx and coils of sinus pericranii. Surg Neurol Int. 2018;9:120.
Miller S, Das K, Khanna P. Symptomatic sinus pericranii with adult onset headache: a case report with pathologic perspective. World Neurosurg. 2019;129:e684-e688.
Sharma R, Gupta V, Singh S. Sinus pericranii: long-term outcome in a 10-year-old boy with a review of literature. J Pediatr Neurosci. 2018;13(1):66-70.
Paiva AR. Sinus pericranii: a case report and literature review. Braz J Otorhinolaryngol. 2023;89(5):101305.
Gupta AK, Purkayastha S, Krishnamoorthy T, et al. Endovascular embolization with Onyx in the management of sinus pericranii: a case report. Neurosurg Focus. 2009;27(5):E13.
Cognard C, Januel AC, Silva NA Jr, et al. Endovascular transvenous embolization of sinus pericranii. Case report. J Neurosurg Pediatr. 2009;3(3):220-225.
Chen CC, Hoi Y, Albuquerque FC, et al. Balloon and coil occlusion of a superior sagittal sinus cortical vein facilitates percutaneous supraorbital venous malformation sclerotherapy. Cardiovasc Intervent Radiol. 2018;41(6):948-952.
Fujino S, Hirano T, Ohara S, et al. Sinus pericranii associated with syntelencephaly: a case report. BMC Neurol. 2022;22:316.
Cohen-Gadol AA, Spencer DD, Krauss H, et al. Cerebrofacial venous anomalies, sinus pericranii, ocular abnormalities and developmental delay. Childs Nerv Syst. 2012;28(9):1419-1424.
Bindal S, Hernandez A, Salunke P. Bilateral frontal sinus pericranii with an intratabular course. J Neurosurg Pediatr. 2010;6(1):92-95.
Park HH, Yoon SH, Cho KH. Combined treatment of surgery and sclerotherapy for sinus pericranii. Arch Craniofac Surg. 2020;21(2):130-133.
Kimura T, Sako K, Satoh T. Sinus pericranii: clinical and imaging findings in two cases of spontaneous partial thrombosis. Neuroradiology. 2005;47(4):300-304.
Huisman TA, Bosemani T, Poretti A. Deep learning segmentation of peri-sinus structures from structural magnetic resonance imaging: validation and normative ranges across the adult lifespan. Neuroimage. 2024;286:120493.
Al-Khawaja D, Murali R, Lind C. A rare case report of dominant paediatric sinus pericranii: food for thought! Egypt J Neurosurg. 2022;37:29.
Shetty S, Rai BS, Hedge S. Sinus pericranii in a neonate with the scalp hair tuft sign. BMJ Case Rep. 2021;14:e247490.
Yamada SM, Nakayama H, Yamada S, et al. Sinus pericranii with dominant venous outflow in the superior eyelid. Neurol Med Chir. 2017;57(3):137-141.
Narayan V, Savardekar AR, Patra DP, et al. A rare case of diploic venous anomaly: asymptomatic venous sac expanding in the diploe. World Neurosurg. 2016;96:615.e1-615.e4.