Миелинизация в норме

Миелинизация — процесс формирования липидо-белковой оболочки вокруг аксонов, обеспечивающий быстрое и энергетически эффективное проведение нервного импульса и тем самым создающий структурную основу когнитивных, поведенческих и эмоциональных функций. Оценка соответствия миелинизации возрасту — одна из центральных задач педиатрической нейровизуализации: именно по степени и последовательности миелинизации на МРТ радиолог судит о нормальном созревании мозга, отличает физиологические варианты (в первую очередь терминальные зоны миелинизации) от патологии и определяет показания к углублённому обследованию при задержке развития. Вместе с тем эта оценка остаётся субъективной и зависит от опыта специалиста; в последние годы её дополняют количественные методики (T1w/T2w-картирование, МР-фингерпринтинг, доля миелиновой воды) и алгоритмы машинного обучения, о которых пойдёт речь ниже.

Функция и структура миелина

Перед обсуждением процессов нормальной миелинизации в головном мозге человека необходимо рассмотреть строение миелина и его функции в центральной нервной системе (ЦНС). Миелин присутствует и в центральной, и в периферической нервной системах. В ЦНС он находится преимущественно в белом веществе (хотя некоторое его количество содержится и в сером), что и определяет цвет белого вещества. Миелин работает как электрический изолятор: скорость проведения потенциала действия по миелинизированному волокну в десятки раз (по классическим оценкам — в 10–100 раз) выше, чем по немиелинизированному.

Миелинизация — процесс образования многослойной липидной оболочки вокруг аксона; он начинается в эмбриональном периоде и продолжается после рождения. Миелин представляет собой модифицированное расширение отростков олигодендроглиальных клеток. Олигодендроцит — ключевая клетка миелинизации в ЦНС и преобладающий тип нейроглии в белом веществе: один олигодендроцит формирует миелиновые сегменты для множества (десятков) аксонов. Миелиновая оболочка состоит из сегментов, плотно обвивающих аксон; между соседними сегментами остаются немиелинизированные участки — перехваты Ранвье, содержащие высокую плотность натриевых каналов. Именно они обеспечивают сальтаторное (скачкообразное) проведение потенциала действия, при котором возбуждение «перепрыгивает» от одного перехвата к другому.

По химическому составу миелин примерно на 70% состоит из липидов и на 30% из белков; липидная фракция представлена холестеролом, фосфолипидами и гликосфинголипидами (в первую очередь галактоцереброзидами). Среди белков наибольшую долю составляют протеолипидный белок (PLP; около 50% белковой фракции) и основной белок миелина (MBP; около 30%); значительно меньше циклонуклеотидфосфодиэстеразы (около 4%).

Современные данные существенно расширили представление о функциях миелина за пределами «электрической изоляции». Показано, что отсутствие главного белка миелина ЦНС (PLP/DM20) в олигодендроцитах приводит к тяжёлым нарушениям аксонального транспорта на модели наследственной спастической параплегии у мышей (Edgar, Garbern, 2004). Олигодендроциты метаболически поддерживают аксоны, поставляя им энергетические субстраты (лактат и пируват), что объясняет, почему первичные нарушения олигодендроцитов приводят к аксональной дегенерации. Миелин участвует в регуляции ионного состава и объёма жидкости вокруг аксона, обладает собственной ферментативной активностью и тесно связан с аксоном метаболически. Наконец, миелинизация не является строго детерминированной программой: в экспериментальных работах показано, что нейрональная активность стимулирует олигодендрогенез и «адаптивную» миелинизацию, а освоение новых двигательных навыков требует активного формирования нового миелина, — это согласуется с продолжением миелинизации ассоциативных областей далеко за пределами детского возраста.

Миелин и МРТ

Не существует МРТ-методики, которая позволила бы непосредственно визуализировать миелиновый бислой: он слишком тонок, а сигнал от его протонов исчезающе короток. Миелин оценивается косвенно — по его влиянию на сигнал окружающих молекул воды — на T1- и T2-взвешенных изображениях, а также методами МР-спектроскопии и диффузионно-тензорной визуализации (DTI). В клинической практике основой остаётся традиционная анатомическая визуализация в силу простоты выполнения. Стандартные последовательности не способны специфично подсчитать количество миелина: они отражают изменения содержания белков, липидов и воды в тканях, плотности и калибра аксонов и мембранной структуры. DTI является недостаточно надёжным показателем общего количества миелина, но предоставляет информацию о его возможных изменениях.

Дж. Баркович выделяет две популяции молекул воды, определяющие сигнал от миелинизированного белого вещества: заключённые в миелиновой оболочке и находящиеся вне её. На анатомических изображениях миелинизированное белое вещество гиперинтенсивно на T1-взвешенных и гипоинтенсивно на T2-взвешенных изображениях по отношению к серому веществу. Гиперинтенсивность на T1-ВИ связывают преимущественно с высоким содержанием в миелине холестерола и гликолипидов (особенно галактоцереброзидов), а гипоинтенсивность на T2-ВИ — со снижением содержания воды. В немиелинизированном детском мозге картина обратная: белое вещество гипоинтенсивно на T1 и гиперинтенсивно на T2 относительно коры.

Выбор последовательностей и плоскостей

T1- и T2-взвешенные последовательности дополняют друг друга: T1-взвешивание информативно на ранних стадиях миелинизации (в первые 6–8 месяцев жизни), T2-взвешивание — на более поздних. Миелин появляется на T1-ВИ раньше и «созревает» быстрее, чем на T2-ВИ; это объясняют различием в связывании воды по мере миелинизации, а укорочение T1 коррелирует по времени с накоплением холестерола и гликолипидов. FLAIR для стадирования миелинизации традиционно считается менее пригодным: в отличие от двухфазной динамики сигнала на T1 и T2, сигнал глубокого белого вещества полушарий на FLAIR меняется трёхфазно — вначале гипоинтенсивен, затем в первые месяцы жизни становится гиперинтенсивным и, наконец, во втором году жизни вновь гипоинтенсивен; в целом миелинизация на FLAIR следует упорядоченной последовательности, аналогичной T2, но с небольшим запаздыванием, а повышенный сигнал периферического белого вещества височной доли в норме сохраняется и после 24 месяцев. Для новорождённых рекомендуют сагиттальную плоскость (миелинизация в этом возрасте наиболее выражена в стволе мозга и вокруг него), для младенцев — аксиальную.

Количественные методы оценки миелина

Поскольку визуальная оценка субъективна, развиваются количественные подходы.

Мультикомпонентный релаксационный анализ (MCR). Метод основан на разделении сигнала на вклады микроскопических водных компартментов: быстро релаксирующей воды, заключённой между слоями миелина, и медленно релаксирующей свободной внутри- и внеклеточной воды. Доля миелиновой воды (myelin water fraction, MWF) рассматривается как маркёр содержания миелина; в исследованиях здоровых детей применена, в частности, методика mcDESPOT (multicomponent driven equilibrium single-pulse observation of T1 and T2), а пространственно-временные тенденции MWF показали качественное соответствие гистологическим паттернам миелинизации. Систематический обзор количественной оценки миелина у новорождённых (2024) классифицирует применяемые методики — релаксометрию, диффузионную МРТ и др. — по тому, как каждая из них выявляет и измеряет миелин.

МР-фингерпринтинг (MRF). Метод позволяет одновременно получать карты T1, T2 и MWF за одно быстрое исследование. В работе на 28 здоровых детях в возрасте 0–5 лет показано, что скорости релаксации R1 (1/T1) и R2 (1/T2) резко возрастают приблизительно до 20 месяцев жизни, а затем увеличиваются медленнее, причём региональные различия R1 и MWF между областями белого вещества выражены. Недавно предложен трёхмерный вариант ViSTa-MRF, позволяющий на клиническом томографе 3 Тл получать карты MWF, T1, T2 и протонной плотности всего мозга с изотропным разрешением 1 мм за 5 минут и 0,66 мм за 15 минут; у младенцев в возрасте 4 и 12 месяцев показано, что значения T1 и T2 снижаются, а MWF возрастает по мере развития мозга, отражая динамику миелинизации.

T1w/T2w-картирование. Отношение интенсивностей сигнала на T1- и T2-взвешенных изображениях, получаемых при рутинном исследовании, рассматривается как доступная оценка содержания миелина. В когорте из 94 детей в возрасте 0–23 месяцев без структурных аномалий значения T1w/T2w быстро нарастали в первые 6–9 месяцев жизни, а затем темп замедлялся; для большинства областей белого вещества выявлена сильная положительная корреляция с возрастом (R = 0,7–0,9). В крупном исследовании, опубликованном в журнале Radiology в ноябре 2025 года (307 доношенных детей с наблюдением до 72 месяцев на томографе 3 Тл и 105 недоношенных младенцев в возрасте до 8,7 месяца), T1w/T2w-отношение использовано для характеристики миелинизации в раннем детстве и показана связь с нейроразвитием как у доношенных, так и у недоношенных детей; авторы указывают на потенциал этого показателя как маркёра нарушений развития.

Другие подходы. Отдельное направление — оценка R1 по данным MP2RAGE на томографе 3 Тл (значения R1 и скорость миелинизации у младенцев и детей раннего возраста), сочетание диффузионной МРТ и мультикомпонентного T2-анализа у глубоко недоношенных (37 детей, МРТ в 27–58 недель скорректированного гестационного возраста), а также использование T1-взвешенных последовательностей с подавлением сигнала жидкости для оценки миелинизации плода внутриутробно. Методы оценки содержания миелина систематизированы в обзоре Piredda и соавт. (2021), а работа Grotheer и соавт. (2022) связывает миелинизацию белого вещества в раннем младенчестве с пространственными градиентами и содержанием миелина при рождении.

Нормальная миелинизация

Основа современных представлений о нормальной миелинизации изложена Барковичем: она начинается в пренатальном периоде (во втором триместре) и продолжается в течение всей жизни. Миелинизация начинается с черепных нервов и сенсорных систем, что биологически оправдано: чувствительность необходима для выживания. Структуры миелинизируются в направлении снизу вверх (от каудальных к ростральным отделам), от задних структур к передним и от центра к периферии. Поэтому ствол мозга и мозжечок миелинизируются раньше полушарий, базальные ядра и таламус — раньше белого вещества, задняя ножка внутренней капсулы — раньше передней, валик мозолистого тела — раньше колена, а центральные отделы лучистого венца — раньше субкортикальных областей.

Миелинизация у недоношенных

С. Каунселл с коллегами описали миелинизацию у глубоко недоношенных новорождённых и подтвердили наличие миелина в червях мозжечка, вестибулярных ядрах, ножках мозжечка, зубчатых ядрах, медиальном продольном пучке, медиальных коленчатых телах, субталамических ядрах, нижних оливах, вентролатеральных ядрах таламуса, медиальной и латеральной петлях, нижних холмиках четверохолмия, а также клиновидном и тонком пучках. Новых зон миелинизации между 28 и 36 неделями выявлено не было; после этого срока новые миелинизированные участки вновь появляются в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце и кортикоспинальных трактах предцентральной и постцентральной извилин. Гистологические исследования демонстрируют миелин при рождении в стволе мозга, белом веществе мозжечка и задней ножке внутренней капсулы с распространением на таламус и базальные ганглии.

У недоношенных общая степень миелинизации ниже, чем у доношенных детей того же постконцептуального возраста; при оценке возраста следует использовать скорректированный возраст. Часть авторов считает необходимой коррекцию на недоношенность в любом возрасте, другие полагают, что быстрое ускорение роста мозга в первые 2 месяца после рождения (на фоне эндогенной стероидной секреции) делает корректировку после 2 месяцев излишней, — единого мнения по этому вопросу нет.

Миелинизация к моменту рождения

У доношенного новорождённого миелинизированы дорсальные отделы ствола мозга, верхние ножки мозжечка, вентролатеральные ядра таламуса, задняя часть задней ножки внутренней капсулы, периролландическая область, а также зрительные тракты и лучистость; в этих структурах определяется гиперинтенсивный сигнал на T1-ВИ и гипоинтенсивный на T2-ВИ. Отсутствие такого сигнала в вентролатеральных ядрах таламуса и задней ножке внутренней капсулы у доношенного новорождённого следует рассматривать как патологию. Исследование, проанализировавшее 60 пациентов (Берд и соавт.), показало существенную вариабельность сроков и скорости появления признаков миелинизации, но подтвердило последовательность созревания: задняя ножка — раньше передней, валик — раньше колена, центральные отделы лучистого венца — раньше субкортикальных у всех обследованных.

Динамика дифференцировки серого и белого вещества

Т. Паус описал три паттерна дифференцировки серого и белого вещества на T2-ВИ в первые 12–24 месяца жизни:

младенческий паттерн (до 6 месяцев) — картина, обратная взрослой: белое вещество гиперинтенсивнее серого;
изоинтенсивный паттерн (приблизительно 8–12 месяцев) — плохая дифференцировка серого и белого вещества;
ранний взрослый паттерн (старше 12 месяцев) — сигнал серого вещества выше, чем белого, на T2-ВИ и ниже — на T1-ВИ.

Мозолистое тело

Валик мозолистого тела миелинизируется примерно к 3 месяцам, тело — к 4–5 месяцам, колено — к 6 месяцам. В течение первого года жизни меняются как форма, так и толщина мозолистого тела: у новорождённого утолщение начинается с колена (со 2–3 месяцев), затем утолщается валик (с 5–6 месяцев), достигая толщины колена к 7 месяцам; мозолистое тело увеличивается до 12 месяцев. На T1-ВИ валик имеет повышенный сигнал к 4 месяцам, а колено — к 5–6 месяцам.

Оценка миелинизации в клинической практике: субъективность, шкалы и искусственный интеллект

Определение соответствия миелинизации возрасту остаётся трудной задачей: по литературным данным, частота ошибок при диагностике задержки миелинизации достигает приблизительно 15%, особенно у специалистов без опыта в педиатрической нейрорадиологии. Для повышения воспроизводимости предложено оценивать зрелость миелинизации в виде «миелинового возраста» по аналогии с костным возрастом при рентгенографии кисти, а для рутинной МРТ разработаны визуальные полуколичественные шкалы миелинизации, изначально созданные для исследований гипомиелинизации (работа в European Journal of Paediatric Neurology, 2024).

Параллельно развивается автоматизированная оценка. Трёхмерная свёрточная нейронная сеть, обученная предсказывать скорректированный гестационный возраст по картине миелинизации на МРТ в диапазоне 0–25 месяцев, показала наименьшую ошибку при совместном использовании T1- и T2-взвешенных изображений (средняя абсолютная ошибка 7,7 недели) и не использовала размер мозга в качестве признака; при этом отмечено, что варианты нормы вроде увеличенных терминальных зон могут ложно трактоваться как патологическая миелинизация, если они недостаточно представлены в обучающей выборке. В исследовании внешней валидации аналогичной модели на 817 МРТ у детей 0–12 месяцев (768 с нормальной миелинизацией и 49 с документированной задержкой) ошибка в группах нормы и задержки не различалась (1,3 месяца в обеих), а ИИ-ассистирование повышало точность и скорость оценки «миелинового возраста» начинающими радиологами. Эти данные поддерживают клиническую применимость ИИ как вспомогательного инструмента, но не заменяют экспертную оценку.

Терминальные зоны миелинизации

Последней зоной миелинизации на МРТ является перитригональная область — участки белого вещества выше и дорсальнее треугольника бокового желудочка. Здесь на T2-ВИ сохраняется стойкая гиперинтенсивность, но не интенсивнее серого вещества; она обнаруживается у всех младенцев и не должна расцениваться как ишемическое изменение. Параццини с коллегами, изучившие 85 нормальных МРТ-исследований у 81 ребёнка в возрасте 20–40 месяцев, описали терминальные зоны миелинизации и в лобно-теменных субкортикальных отделах: в этих областях гиперинтенсивный сигнал на T2-ВИ сохраняется в течение первых 36–40 месяцев жизни, а миелинизация завершается к 36–40 месяцам. Более поздние сведения подтверждают, что терминальные зоны достигают зрелости ближе к 4 годам, тогда как «взрослая» картина остального белого вещества на T2-ВИ формируется к 18 месяцам. Периатриальные терминальные зоны у части детей и подростков могут оставаться умеренно гиперинтенсивными на протяжении второго десятилетия жизни.

Терминальные зоны и задержка развития

Вопрос о значении изолированной «задержки миелинизации» остаётся предметом дискуссии. Маричич с коллегами (93 ребёнка) не выявили убедительной корреляции между идиопатической задержкой развития и отставанием миелинизации по T2-ВИ (включая терминальные зоны), поэтому изолированную находку «задержки миелинизации» рекомендуют интерпретировать с осторожностью. В то же время в объёмном исследовании (100 детей средним возрастом 4,4 года с задержкой развития и 50 здоровых сверстников) при волюметрии доля миелинизированного белого вещества у пациентов была ниже (19,8% против 21,4% объёма мозга), что соответствует отставанию примерно на 3,2 года, а асимметрия объёма миелинизированного вещества встречалась чаще (30% против 10%). Таким образом, стандартная МРТ может не выявлять отклонений, которые обнаруживаются при количественной оценке.

Задержка миелинизации и гипомиелинизация

В современной классификации различают задержку миелинизации и гипомиелинизацию по динамике: о гипомиелинизации говорят, если на двух МРТ с интервалом не менее 6 месяцев у ребёнка старше года определяется неизменный паттерн недостаточной миелинизации; если же при повторной МРТ отмечается прогрессия миелинизации, пусть и недостаточная для возраста, гипомиелинизация исключается, и картину расценивают как задержку миелинизации. Гипомиелинизация проявляется умеренной T2-гиперинтенсивностью белого вещества с вариабельным сохранением T1-сигнала миелина (от гипер- до слабо гипоинтенсивного по отношению к коре). Это различие принципиально для дифференциальной диагностики с гипомиелинизирующими лейкодистрофиями, при которых задержка миелинизации по МРТ встречается часто: в одной из серий (2024) она выявлена в 70% из 50 проанализированных исследований.

МРТ-картина миелинизации в разные возрастные периоды (до 2 лет): обзорная таблица

Ниже приведены ориентировочные сроки, соответствующие стандартным описаниям (Barkovich; Branson, 2013); индивидуальная вариабельность значительна, а возраст следует указывать скорректированный на недоношенность. Знак «↑» означает повышение сигнала относительно коры, «↓» — снижение.

МРТ-картина миелинизации (до 2 лет)

Возраст (мес)	T1-взвешенные изображения (T1 ↑)	T2-взвешенные изображения (T2 ↓)	Комментарий
Рождение (доношенный)	T1 Продолговатый мозг, дорсальные отделы моста, средний мозг, верхние и нижние ножки мозжечка, вентролатеральные ядра таламуса, задняя часть задней ножки внутренней капсулы, периролландическая область, зрительные тракты и лучистость	T2 Продолговатый мозг, дорсальные отделы моста, средний мозг, периролландическая область, ножки мозжечка, вентролатеральные ядра таламуса	⚠ Важно: Отсутствие миелина в вентролатеральных ядрах таламуса и задней ножке внутренней капсулы у доношенного — патология
2	T1 Глубокое белое вещество мозжечка, передняя ножка внутренней капсулы	T2 Средние ножки мозжечка, задняя ножка внутренней капсулы, периролландическая область и семиовальный центр, зрительные тракты	T1 наиболее информативны в первые 6–8 мес
4	T1 Весь мозжечок, валик мозолистого тела	T2 Зрительная лучистость, шпорная борозда	Валик мозолистого тела гиперинтенсивен на T1 к 4 мес
6	T1 Всё мозолистое тело (колено — к 5–6 мес)	T2 Валик мозолистого тела, вентральные отделы моста	Далее T2 становится основной последовательностью
8	T1 Субкортикальные U-волокна (затылочные отделы)	T2 Передняя ножка внутренней капсулы, колено и всё мозолистое тело	Паттерн изоинтенсивности серого и белого вещества на T2 (8–12 мес)
12	T1 Лобные и височные субкортикальные U-волокна; картина взрослого мозга на T1	T2 Глубокое белое вещество мозжечка, ранние затылочные субкортикальные U-волокна, центральное белое вещество височных долей	T1 после 1 года малоинформативны; формируется взрослый паттерн на T2 (серое выше белого)
18	T1 Минимальные изменения	T2 Субкортикальные U-волокна затылочных полюсов, вся задняя черепная ямка, глубокое лобное белое вещество	Взрослая картина большей части белого вещества
24	T1 Минимальные изменения	T2 Субкортикальные U-волокна лобных и височных полюсов, глубокое височное белое вещество	Терминальные зоны остаются T2-гиперинтенсивными до 36–40 мес

Динамика сигнала на FLAIR: в глубоком белом веществе полушарий трёхфазная — изначально гипоинтенсивен, в первые месяцы жизни гиперинтенсивен, во втором году вновь гипоинтенсивен; периферическое белое вещество височных долей сохраняет повышенный сигнал после 24 месяцев.

Данные DTI и количественных методик: к 48 месяцам карта фракционной анизотропии приобретает «взрослую» картину; в течение первых 24 месяцев наблюдается повышение фракционной анизотропии и утолщение трактов по всему мозгу. По данным количественных работ, R1 и R2 резко возрастают примерно до 20 месяцев, затем темп замедляется; отношение T1w/T2w быстро растёт в первые 6–9 месяцев.

Практические замечания по интерпретации

Оценивать миелинизацию следует по скорректированному возрасту, используя согласованную пару T1 + T2 (FLAIR для стадирования малоинформативен).
У новорождённых выбирать сагиттальную плоскость, у младенцев — аксиальную.
В первую очередь проверять наличие миелина в вентролатеральных ядрах таламуса и задней ножке внутренней капсулы (доношенный).
Не принимать перитригональные и лобно-теменные терминальные зоны (до 36–40 месяцев) за гипоксически-ишемические или воспалительные изменения.
При подозрении на задержку миелинизации не ограничиваться одной МРТ: повторное исследование через 6 месяцев и более позволяет отличить задержку от гипомиелинизации.
Использовать визуальные шкалы миелинизации и, при наличии, ИИ-модели в качестве вспомогательного инструмента.

Заключение

Нормальная миелинизация — строго упорядоченный во времени и пространстве процесс, идущий от каудальных отделов к ростральным, от задних структур к передним и от центра к периферии, с завершением в терминальных зонах к 3–4 годам жизни и продолжением адаптивной миелинизации в течение всей жизни. МРТ остаётся основным методом его оценки, при этом T1-взвешенные изображения информативны в первые месяцы жизни, а T2-взвешенные — после 6–8 месяцев. Современные количественные методы (MWF, MRF, T1w/T2w-картирование, R1) и алгоритмы машинного обучения расширяют возможности объективной оценки и помогают снизить субъективность, но пока дополняют, а не заменяют экспертный анализ с учётом скорректированного возраста, клинического контекста и динамического наблюдения.

Источники

Branson HM. Normal myelination: a practical pictorial review. Neuroimaging Clin N Am. 2013;23(2):183–195 (оригинальный обзор, русский перевод — radiology24.ru, 2021).
Barkovich AJ. Concepts of myelin and myelination in neuroradiology. AJNR Am J Neuroradiol. 2000;21:1099–1109.
Barkovich AJ, Kjos BO, Jackson DE, Norman D. Normal maturation of the neonatal and infant brain: MR imaging at 1.5 T. Radiology. 1988;166:173–180.
Counsell SJ, Maalouf EF, Fletcher AM, et al. MR imaging assessment of myelination in the very preterm brain. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23:872–881.
Paus T, Collins DL, Evans AC, et al. Maturation of white matter in the human brain: a review of magnetic resonance studies. Brain Res Bull. 2001;54:255–266.
Parazzini C, Baldoli C, Scotti G, Triulzi F. Terminal zones of myelination: MR evaluation of children aged 20–40 months. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23:1669–1673.
Maricich SM, et al. Myelination as assessed by conventional MR imaging is normal in young children with idiopathic developmental delay. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28:1602.
Normal myelination of the pediatric brain imaged with fluid-attenuated inversion-recovery (FLAIR) MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 1999;20:1406.
MRI in normal myelination: a pictorial review (обзор). 2021.
Filimonova E, Amelina E, Sazonova A, Zaitsev B, Rzaev J. Assessment of normal myelination in infants and young children using the T1w/T2w mapping technique. Front Neurosci. 2023;17:1102691.
Zhang Y, et al. T1w/T2w signal intensity ratio and myelination in term- and preterm-born children. Radiology. 2025 (опубликовано 4 ноября 2025).
Chen Y, Chen MH, Baluyot KR, Potts TM, Jimenez J, Lin W. MR fingerprinting enables quantitative measures of brain tissue relaxation times and myelin water fraction in the first five years of life. Neuroimage. 2019;186:782–793.
High-resolution myelin-water fraction and quantitative relaxation mapping using 3D ViSTa-MR fingerprinting. 2024 (PMC10997479).
Piredda GF, Hilbert T, Thiran JP, Kober T. Probing myelin content of the human brain with MRI: a review. Magn Reson Med. 2021;85:627–652.
Grotheer M, Rosenke M, Wu H, et al. White matter myelination during early infancy is linked to spatial gradients and myelin content at birth. Nat Commun. 2022;13.
Quantifying myelin in neonates using magnetic resonance imaging: a systematic literature review. Clin Exp Pediatr. 2024 (DOI: 10.3345/cep.2023.00514).
Deep learning to predict neonatal and infant brain age from myelination on brain MRI scans. Radiology. 2022 (DOI: 10.1148/radiol.211860).
Age-appropriate or delayed myelination? Scoring myelination in routine clinical MRI. Eur J Paediatr Neurol. 2024;52:59–66.
Mura E, et al. Rare forms of hypomyelination and delayed myelination. Handb Clin Neurol. 2024;204:225–252.
Delayed myelination in infants and young children: radiographic and clinical correlates.
Delayed myelination in children with developmental delay detected by volumetric MRI.
Longitudinal development in the preterm thalamus and posterior white matter: MRI correlations between diffusion weighted imaging and T2 relaxometry (PMC4949539).
Edgar JM, Garbern J. 2004 (цит. по оригинальному обзору).
Fünfschilling U, Supplie LM, Mahad D, et al. Glycolytic oligodendrocytes maintain myelin and long-term axonal integrity. Nature. 2012;485:517–521.
Lee Y, Morrison BM, Li Y, et al. Oligodendroglia metabolically support axons and contribute to neurodegeneration. Nature. 2012;487:443–448.
Gibson EM, Purger D, Mount CW, et al. Neuronal activity promotes oligodendrogenesis and adaptive myelination in the mammalian brain. Science. 2014;344:1252304.
McKenzie IA, Ohayon D, Li H, et al. Motor skill learning requires active central myelination. Science. 2014;346:318–322.