Классификация ДАП

Клинико-анатомическая корреляция при диффузном аксональном повреждении (ДАП)

Степень I / Стадия I (Легкая)

Гистопатология: Микроскопические повреждения аксонов в белом веществе полушарий мозга, включая мозолистое тело, ствол и мозжечок. Макроскопические изменения отсутствуют.
Локализация на МРТ: Поражения на границе серого и белого вещества, преимущественно в парасагиттальных отделах лобных долей и перивентрикулярных зонах височных долей. Реже затрагивают теменные/затылочные доли, внутреннюю/наружную капсулу или мозжечок.
Клинические проявления: Преходящая спутанность сознания, кратковременная потеря сознания (минуты), легкие когнитивные или двигательные нарушения (например, замедленная реакция, головокружение).
Прогноз: Благоприятный при своевременной терапии.

Степень II / Стадия II (Средняя)

Гистопатология: Очаговые поражения мозолистого тела (чаще задние отделы — валик) в сочетании с диффузным аксональным повреждением. Макроскопически могут наблюдаться геморрагии или инфаркты.
Локализация на МРТ: Поражения мозолистого тела (заднее тело и валик) в дополнение к лобарным изменениям. Очаги могут быть односторонними, эксцентричными или симметричными.
Клинические проявления: Длительная потеря сознания (часы или дни), выраженные когнитивные нарушения (проблемы с памятью, вниманием), двигательные расстройства (слабость, атаксия).
Прогноз: Высокий риск стойких неврологических дефицитов.

Степень III / Стадия III (Тяжелая)

Гистопатология: Поражения дорсолатеральных отделов среднего мозга и верхних отделов моста, сочетающиеся с повреждениями мозолистого тела и диффузным аксональным повреждением. Макроскопически выражены структурные нарушения или геморрагии в стволе мозга.
Локализация на МРТ: Поражения ствола мозга (дорсолатеральный средний мозг, верхние отделы моста, верхние ножки мозжечка) на фоне лобарных и каллозальных изменений. Характерны микрокровоизлияния (гипоинтенсивные очаги на T2*) и негеморрагические изменения (гиперинтенсивный сигнал на FLAIR).
Клинические проявления: Глубокая кома, вегетативные нарушения (нестабильное АД, дыхательная дисфункция), децеребрационная ригидность.
Прогноз: Высокий риск летальности или тяжелой инвалидизации.

Прогностические аспекты:

Степень I/Стадия I: Полное восстановление возможно при отсутствии вторичных осложнений (например, отека мозга).
Степень II/Стадия II: У 30-50% пациентов сохраняются когнитивные и двигательные нарушения, требующие длительной реабилитации.
Степень III/Стадия III: Летальность достигает 50-70%; у выживших часто развивается вегетативное состояние или тяжелая инвалидность.

Гистопатологическая классификация (Adams et al., 1989)

Степень 1 (микроскопическая):
- Микроскопические повреждения аксонов в белом веществе полушарий мозга, включая мозолистое тело, ствол мозга и мозжечок.
- Макроскопические изменения отсутствуют.
Степень 2 (средняя):
- Очаговые поражения мозолистого тела (чаще задние отделы — валик) + диффузные аксональные повреждения.
- Макроскопически: геморрагии или инфаркты в мозолистом теле.
Степень 3 (тяжелая):
- Очаговые поражения в дорсолатеральных отделах среднего мозга, моста + повреждения мозолистого тела + диффузные аксональные повреждения.
- Макроскопически: выраженные геморрагии или структурные нарушения в стволе мозга.

Временная динамика повреждений:

Дни: аксональные булбы (скопления поврежденных аксонов).
Недели: кластеры микроглии, астроцитоз.
Месяцы: валлеровская дегенерация (распад белого вещества).

МРТ-классификация (Lindell Gentry, 1994)

Стадия 1 (Лобарная):
- Поражения на границе серого и белого вещества.
- Локализация: парасагиттальные отделы лобных долей, перивентрикулярные зоны височных долей, реже — теменные/затылочные доли, внутренняя/наружная капсула, мозжечок.
Стадия 2 (Каллозальная):
- Поражения мозолистого тела (задние отделы — тело и валик) + лобарные изменения.
- Особенности: односторонние или двусторонние, могут быть симметричными.
Стадия 3 (Стволовая):
- Поражения ствола мозга (дорсолатеральный средний мозг, верхние отделы моста, верхние ножки мозжечка) + лобарные и каллозальные изменения.
- МРТ-признаки: микрокровоизлияния (гипоинтенсивные очаги на T2*), негеморрагические изменения (гиперинтенсивный сигнал на FLAIR).

Методы диагностики

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется множественными очаговыми поражениями с типичным распределением: на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в тяжелых случаях — в стволе мозга (см.: классификация ДАП по степеням).

Неконтрастная КТ головного мозга — стандартный метод при черепно-мозговых травмах. Однако она обладает низкой чувствительностью к незначительным проявлениям ДАП. У части пациентов с нормальной КТ могут наблюдаться выраженные неврологические дефициты без видимых структурных изменений.

КТ-признаки ДАП зависят от характера поражений:

Геморрагические очаги: гиперденсивные участки размером от нескольких миллиметров до сантиметров.
Негеморрагические очаги: гиподенсивные зоны, которые становятся заметнее через несколько дней из-за развития перифокального отека.
Могут сопровождаться выраженным отеком мозга, непропорциональным видимым изменениям.

КТ плохо выявляет негеморрагические поражения (только 19% случаев), тогда как МРТ в режиме T2 обнаруживает 92%. Наличие геморрагических очагов на КТ указывает на тяжелое повреждение.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние по средней линии на начальной КТ ассоциируется с тяжелым ДАП (чувствительность ~60%, специфичность ~80% для повреждений 2-3 степени).

МРТ — основной метод диагностики ДАП, даже при нормальной КТ.

Последовательности SWI или GRE, чувствительные к парамагнитным продуктам крови, выявляют микрокровоизлияния в виде артефактов восприимчивости:

на границе серого и белого вещества;
в мозолистом теле;
в стволе мозга.

Негеморрагические поражения визуализируются как зоны гиперинтенсивного сигнала на FLAIR.

Динамика изменений:

Отек усиливается в первые дни после травмы, но FLAIR-изменения обычно исчезают в течение 3 месяцев.
SWI-аномалии сохраняются дольше, с существенным разрешением к 12 месяцам(отек рассасывается быстрее, чем кровоизлияния).

В отдаленном периоде (месяцы после травмы) наблюдается ускоренное уменьшение объема мозга, которое иногда заметно визуально, но чаще требует объемного анализа.

Важно: Даже современные высокопольные МРТ-сканеры не исключают аксональное повреждение полностью.

Стратегии лечения

Острая фаза

Первоочередные задачи: стабилизация пациента и профилактика осложнений. Основные меры:

Нейропротекция: Поддержание церебрального перфузионного давления, профилактика гипоксии и гипотензии.
Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД): Контроль и коррекция ВЧД для предотвращения вторичных повреждений.
Хирургическое вмешательство: Требуется при сопутствующих объемных поражениях или дислокации мозга.

Реабилитация: ДАП требует комплексной реабилитации для восстановления функций. Эффективны мультидисциплинарные подходы: физиотерапия, когнитивная реабилитация, психологическая поддержка. Перспективными направлениями исследований являются методы аксональной регенерации и нейропротекции.

ДАП — сложная и многогранная форма ЧМТ, оказывающая значительное влияние на пациентов. Современные методы нейровизуализации и биомаркеры улучшили понимание ДАП, но проблемы диагностики и лечения сохраняются. Дальнейшие исследования патофизиологии и разработка таргетных терапий необходимы для снижения бремени этого состояния.

Список литературы

Adams JH, Doyle D, Graham DI, Lawrence AE. Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading. Histopathology. 1989;15(1):49-59.
Gennarelli TA, Thibault LE, Adams JH, et al. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. Ann Neurol. 1982;12(6):564-574.
Smith DH, Meaney DF, Shull WH. Diffuse axonal injury in head trauma. J Head Trauma Rehabil. 2003;18(4):307-316.
Kraus MF, Susmaras T, Caughlin BP, Walker CJ, Sweeney JA, Little DM. White matter integrity and cognition in chronic traumatic brain injury: a diffusion tensor imaging study. Brain. 2007;130(Pt 10):2508-2519.