Дизэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль (ДНЭО) представляет собой редкое доброкачественное новообразование центральной нервной системы, которое характеризуется уникальной морфологией и тесной взаимосвязью с фармакорезистентной эпилепсией у детей и молодых взрослых. Впервые данная нозологическая единица была четко описана французским нейропатологом Дамас-Дюпором и его коллегами в 1988 году как морфологически отличимое новообразование с характерными гистологическими признаками и клиническими проявлениями. С тех пор ДНЭО получила признание в международных классификациях опухолей центральной нервной системы и рассматривается как важный дифференциальный диагноз при оценке пациентов с интрактабельной парциальной эпилепсией. Включение этой опухоли в пятое издание классификации опухолей центральной нервной системы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2021 года в категорию «Глионейронные и нейронные опухоли» подтверждает ее статус как самостоятельного нозологического объекта, требующего точной диагностики и надлежащего ведения.

Значимость ДНЭО в клинической практике определяется двумя ключевыми аспектами. Во-первых, эта опухоль почти всегда вызывает упорные, рефрактерные к антиэпилептической фармакотерапии судорожные пароксизмы, нарушающие качество жизни пациентов и влияющие на их нейрокогнитивное развитие. Во-вторых, при полной хирургической резекции ДНЭО имеет отличный прогноз с высокой вероятностью достижения длительной ремиссии судорог без необходимости проведения адъювантной химио- или лучевой терапии. Правильное распознавание этой опухоли имеет огромное клиническое значение, так как позволяет избежать ненужного агрессивного лечения, потенциально вредного для молодых пациентов, и обеспечить целенаправленный хирургический подход с максимальной вероятностью достижения контроля над эпилепсией.

Несмотря на накопление знаний о ДНЭО, диагностика этого новообразования по-прежнему остается вызовом как для клиницистов, так и для нейрорадиологов, поскольку ее визуализационные признаки часто имеют перекрытие с другими кортикальными поражениями, особенно с фокальной корковой дисплазией и низкодифференцированными глиомами. Данный обзор обобщает современные знания о ДНЭО, сосредоточивая внимание на клинико-радиологической картине, патоморфологических характеристиках, молекулярных особенностях и стратегиях ведения пациентов на основе последних научных публикаций в признанных медицинских журналах.

Исторические аспекты и эпонимия

История описания и изучения ДНЭО начинается с пионерского исследования французского нейропатолога Шарля Дамас-Дюпора, опубликованного в 1988 году. В этой первоначальной публикации Дамас-Дюпор и его коллеги описали серию пациентов с редкой опухолью, характеризующейся специфичной морфологией, тесной ассоциацией с фармакорезистентной парциальной эпилепсией и отличным прогнозом при хирургическом удалении. Название «дизэмбриопластическая» выбиралось первоначально для отражения предполагаемого дизэмбриогенетического происхождения опухоли, хотя современные молекулярно-генетические исследования показали, что это название не полностью отражает истинную природу этого новообразования как истинной, генетически управляемой опухоли.

После первоначального описания Дамас-Дюпора было опубликовано свыше 100 описаний ДНЭО на предмет 1988 года. Включение ДНЭО в классификацию опухолей центральной нервной системы Всемирной организации здравоохранения в 1993 году (как Grade I tumor) дало официальное признание этому диагнозу. Последующие редакции классификации ВОЗ в 2000 году, 2007 году и 2016 году сохранили ДНЭО как отдельную нозологическую единицу. Пятое издание (2021), впервые подробно интегрировавшее молекулярные данные в диагностическую схему, дополнительно укрепило место ДНЭО в современной нейроонкологии и позволило лучше характеризовать молекулярное разнообразие этого класса опухолей.

Эпидемиология

ДНЭО является редким новообразованием центральной нервной системы, которое наблюдается в основном у детей и молодых взрослых. Установленная заболеваемость составляет приблизительно 0,03 случая на 100 000 человек в год, что отражает относительную редкость этого диагноза в популяции. Однако среди пациентов молодого возраста, обследуемых по поводу фармакорезистентной эпилепсии и подвергаемых хирургической интервенции, доля ДНЭО выше и может достигать 1-2% всех опухолевых поражений, выявляемых во время операции.

Возраст манифестации заболевания характеризуется четко выраженной клинической закономерностью. Большинство пациентов с ДНЭО поступают в клинику с симптомами между шестым и двадцатым годами жизни, при этом пик заболеваемости приходится на возраст 10-14 лет. Это означает, что типичный пациент с ДНЭО представляет собой ребенка школьного возраста или подростка, обратившегося с жалобами на повторяющиеся приступы. Описаны также редкие случаи выявления ДНЭО у взрослых старше 30 лет, но такие случаи являются исключением и часто отличаются необычным расположением опухоли. Половое распределение заболевания показывает мужское преобладание, при этом мальчики поражаются несколько чаще, чем девочки, однако существенного различия в гендерных показателях не выявляется.

Географические и этнические вариации заболеваемости ДНЭО изучены недостаточно, однако имеющиеся данные указывают на то, что опухоль встречается во всех популяциях без явной этнической предрасположенности. В развитых странах с хорошо организованной системой нейровизуализации доля ДНЭО среди опухолей мозга выше, чем в регионах с ограниченным доступом к высокотехнологичным методам диагностики, что отражает лучшее выявление этих новообразований. Крайне редкие сообщения о семейных случаях ДНЭО указывают на возможность генетической предрасположенности у отдельных семей, хотя спорадические случаи остаются нормой.

Этиология и патофизиология

Вопрос о происхождении ДНЭО и механизмах ее развития долгое время являлся предметом научных дискуссий и продолжает привлекать внимание исследователей. Первоначальное предположение Дамас-Дюпора о дизэмбриогенетическом происхождении этого новообразования основывалось на гистологических находках, свидетельствующих об аномальной архитектонике пораженной коры и наличии незрелых нейроэпителиальных элементов. Согласно этой гипотезе, ДНЭО возникает вследствие локального нарушения нормальной миграции и дифференцировки нейроэпителиальных клеток, происходящих из вторичного герминального слоя, во время критических периодов нейроэмбриогенеза.

Современные молекулярно-генетические исследования пролили новый свет на патогенез ДНЭО и показали, что это новообразование, вопреки первоначальным представлениям о дизэмбриогенетическом происхождении, обладает характеристиками подлинной опухоли, поддерживаемой специфическими молекулярными мутациями. Относительно недавнее открытие рецидивирующих генетических альтераций в ДНЭО, включая мутации генов FGFR1, BRAF и PDGFRA, существенно изменило понимание биологической природы этого заболевания. Кортикальные ДНЭО часто характеризуются относительно стабильными геномами, однако мутации в генах рецепторных тирозинкиназ, в частности FGFR1 и мутации BRAF, встречаются в значительной доле случаев. Важным открытием стало идентификация в септаль-ной ДНЭО (sDNET) высокой частоты мутаций гена PDGFRA (примерно 80% случаев), локализующихся в экстраклеточном домене, что предполагает активирующий механизм и свидетельствует о том, что септаль-ная ДНЭО представляет собой отличный от кортикальной формы молекулярный и клинический вариант.

Молекулярные исследования показали, что ДНЭО, несмотря на доброкачественный характер и отсутствие высокой клеточной пролиферации, является истинной опухолью, инициированной одной или несколькими патогенными мутациями. Активация сигнальных путей, опосредованных рецепторными тирозинкиназами, приводит к аберрантной пролиферации и дифференцировке глиальных и нейронных элементов, создавая характерную морфологию опухоли. Анализ профилей ДНК-метилирования показал, что ДНЭО занимает отличное положение в спектре опухолей центральной нервной системы, при этом септаль-ная ДНЭО формирует отдельный молекулярный кластер, отличный от кортикальных форм и от других низкодифференцированных глионейронных опухолей.

Механизмы эпилептогенности при ДНЭО связаны как со структурными аномалиями ткани мозга, характеризующимися нарушением корковой ламинации и архитектоники, так и с функциональными нарушениями нейротрансмиттерных систем. Наличие аномально расположенных и дифференцированных нейронов в контексте дезорганизованной корковой ткани создает предпосылки для возникновения аномальной электрической активности и распространения эпилептического разряда. Кроме того, некоторые случаи ДНЭО сопровождаются сопутствующей фокальной корковой дисплазией, которая независимо может способствовать развитию фармакорезистентной эпилепсии. Редкие сообщения о малигнизации ДНЭО указывают на потенциал дальнейшей эволюции опухоли, хотя точные механизмы трансформации остаются неясными и, вероятно, включают накопление дополнительных генетических и эпигенетических альтераций.

Клиническая картина

Клинические проявления ДНЭО в подавляющем большинстве случаев детерминированы развитием фармакорезистентной эпилепсии, которая является доминирующей причиной обращения пациентов за медицинской помощью и поводом для проведения расширенной нейровизуализации. Пациенты с ДНЭО обычно обращаются в клинику с жалобами на повторяющиеся судорожные пароксизмы, появившиеся в детском или подростковом возрасте и не поддающиеся контролю антиэпилептическими препаратами второго поколения. Характерно, что судорожные приступы при ДНЭО часто носят парциальный характер, начинаются с локального очага и могут сопровождаться простыми или сложными парциальными феноменами в зависимости от локализации опухоли.

При локализации ДНЭО в височной доле, что является наиболее частой локусацией этой опухоли, типичным клиническим синдромом является височная доля эпилепсия (ВДЭ) с характерной симптоматологией. Пациенты описывают припадки с ауройной фазой, которая может включать висцеральные ощущения, автоматизмы, дезориентацию и постиктальное спутанность сознания. Длительность приступов обычно колеблется от нескольких десятков секунд до нескольких минут. Частота припадков варьирует значительно и может быть от одного в неделю до десятков в день в особенно тяжелых случаях. Критерием фармакорезистентности считается неудача адекватных попыток лечения по меньшей мере двумя противоэпилептическими препаратами, включающими препараты первого и второго ряда, что в точности соответствует современным определениям, принятым Международной лигой против эпилепсии.

Интересным и относительно редким клиническим проявлением ДНЭО является наличие у пациента нейропсихиатрических симптомов, включая депрессию, тревогу и поведенческие нарушения. В единичных описанных случаях ДНЭО существовал даже в качестве единственного проявления болезни, при котором эпилепсия отсутствовала или была незначительной, а основной жалобой пациента было депрессивное расстройство. Психосоциальные последствия хронической фармакорезистентной эпилепсии, связанные с непредсказуемостью припадков, ограничением активности и побочными эффектами противоэпилептических препаратов, оказывают значительное влияние на качество жизни и психологическое благополучие пациентов.

Неврологическое обследование пациентов с ДНЭО часто не выявляет существенных локальных неврологических дефицитов. Это контрастирует с пациентами, имеющими другие внутриче-репные массивные образования, такие как низкодифференцированные глиомы или опухоли с выраженным масс-эффектом. Тем не менее, у некоторых пациентов, особенно с опухолями, вызывающими значительный масс-эффект или расположенными в функционально значимых областях, могут выявляться мягкие когнитивные дефициты или незначительные нарушения мотор-ной функции на контралатеральной опухоли стороне. Головные боли, тошнота и рвота, типичные проявления повышения внутричерепного давления, при ДНЭО встречаются редко благодаря локальному характеру опухоли и отсутствию масс-эффекта в большинстве случаев.

Весьма редкие, но значимые сообщения в литературе указывают на то, что у некоторых пациентов с неконтролируемой ДНЭО и фармакорезистентной эпилепсией может развиться синдром внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (ВНСЭ). Этот грозный исход подчеркивает необходимость адекватного лечения и контроля припадков у пациентов с ДНЭО, а также указывает на важность своевременной идентификации опухоли и проведения хирургического вмешательства для предотвращения этого катастрофического события.

Гистопатология и иммуногистохимия

Гистологическое исследование является ключевым методом для диагностики и подтверждения ДНЭО. Морфологически ДНЭО характеризуется мультинодулярной архитектурой с наличием специфичных глионейронных элементов (specific glioneuronal elements, SGE). Основным клеточным компонентом опухоли являются олигодендроцит-подобные клетки (OLCs), которые содержат округлые однородные ядра с харак-теристическим перинуклеарным просветлением цитоплазмы, создающим впечатление «гало» вокруг ядра. Эти клетки обычно располагаются в упорядоченной архитектуре, часто вдоль капилляров.

ДНЭО классически подразделяется на три гистологических варианта: простая форма, сложная форма и неспецифическая форма. Простая форма состоит исключительно из специфичных глионейронных элементов без мультинодулярной архитектуры и без сопутствующей фокальной корковой дисплазии. Сложная форма демонстрирует наличие мультинодулярной архитектуры, специфичные глионейронные элементы, и часто сопровождается архитектоническими аномалиями соседней коры, соответствующими критериям фокальной корковой дисплазии. Неспецифичная форма не имеет явных специфичных глионейронных элементов, однако клинико-радиологические признаки позволяют предположить ДНЭО, отличая его от низкодифференцированных глиом.

Характерной чертой ДНЭО является наличие «парящих нейронов» (floating neurons) — зрелых нейронов, расположенных в слизистой, муцинозной матрице, создающей впечатление, что эти клетки парят в студневидной среде. Эти парящие нейроны выглядят диспропорционально крупными по сравнению с окружающими компонентами и хорошо сохраняют морфологию зрелых нейронов. Микроциста или альвеолярная архитектура характерна для ДНЭО, при которой опухолевая ткань состоит из множества мелких полостей, заполненных жидкостью.

При иммуногистохимическом исследовании ДНЭО демонстрирует специфичный паттерн экспрессии различных маркеров. Глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) выявляет звездчатые астроциты с цитоплазматическими отростками, хотя при кортикальных ДНЭО олигодендроцит-подобные клетки обычно GFAP-отрицательные (в отличие от септаль-ной ДНЭО, где они часто демонстрируют диффузную GFAP-позитивность). S-100 позитивность выявляет олигодендроцит-подобные клетки и астроциты. Синаптофизин позитивность демонстрирует нейрональные элементы, включая парящие нейроны и аксональные структуры. Нейрофиламент и белки связанные с нейронами также позитивны в нейрональных компонентах. Олиг2, маркер олигодендроцитного происхождения, выявляет олигодендроцит-подобные клетки. Индекс пролиферации, определяемый с помощью Ki67 иммуностайнинга, при ДНЭО низкий, обычно менее 5%, что соответствует низкому темпу пролиферации клеток и доброкачественному характеру опухоли.

Молекулярная генетика и молекулярные особенности

Молекулярно-генетические исследования ДНЭО раскрыли существование рецидивирующих мутаций, которые лежат в основе развития этого новообразования и отличают его от других глионейронных опухолей. На сегодняшний день идентифицированы несколько типов молекулярных альтераций, которые могут быть найдены в ДНЭО.

Мутации гена FGFR1 (рецептора фактора роста фибробластов 1) выявляются в значительной части ДНЭО и включают как точечные мутации в тирозинкиназном домене, так и внутренние тандемные дупликации. Мутации BRAF, включая часто встречающуюся мутацию V600E, также могут быть обнаружены в ДНЭО, хотя они не являются доминирующей альтерацией при этом диагнозе. Новый вариант FGFR2::INA слитного гена был идентифицирован в нескольких случаях ДНЭО, что расширяет спектр известных генетических потенциальных драйверов этой опухоли. Мутации в гене NF1 также были описаны в ДНЭО, особенно в септаль-ной форме.

Септаль-ная ДНЭО демонстрирует отличный молекулярный профиль с высокой частотой (примерно 80%) мутаций гена PDGFRA (рецептора фактора роста тромбоцитов A), преимущественно в экстраклеточном Ig-подобном домене 4 (особенно K385 остаток). Эти мутации вероятно действуют как активирующие мутации рецептора, приводя к конститутивной активации сигнального пути. Это молекулярное открытие, наряду с отличными клинико-радиологическими и патоморфологическими характеристиками, поддерживает предложение рассматривать септаль-ную ДНЭО как отдельную нозологическую единицу.

Мутации IDH1 и IDH2 не обнаруживаются в ДНЭО, что помогает отличить их от IDH-мутантных астроцитом и олигодендроглиом. Потеря 1p и 19q (1p/19q codeletion), характерная для олигодендроглиом, отсутствует при ДНЭО.

Анализ профилей ДНК-метилирования выявил, что ДНЭО, в частности септаль-ная форма, занимает отчетливое положение в молекулярном ландшафте опухолей центральной нервной системы, формируя отдельный кластер в неконтролируемом кластерном анализе по сравнению с другими низкодифференцированными глионейронными опухолями, включая кортикальные ДНЭО, ганглиоглиомы и другие новообразования.

Количество копий хромосом и структурные вариации в ДНЭО обычно минимальны, что отражает генетическую стабильность этих опухолей.

Рентгенологические признаки

Методы компьютерной томографии обычно являются первой линией визуализации при обследовании пациентов с подозрением на внутричерепное новообразование, однако их роль в специфической диагностике ДНЭО ограничена вследствие низкой чувствительности этого модалитета к выявлению особенностей мягких тканей мозга. На КТ ДНЭО обычно проявляется как хорошо отграниченное, кортикальное или кортико-субкортикальное поражение, которое в большинстве случаев характеризуется гипоатте-нуацией по сравнению с неизмененной мозговой тканью. Наличие жидкостных компонентов внутри опухоли определяет низкую плотность ДНЭО на нативных КТ-изображениях.

При проведении компьютерной томографии с внутривенным введением контрастного вещества отмечается вариативный характер накопления контраста различными компонентами опухоли. Сплошные компоненты ДНЭО могут показать легкое или умеренное усиление сигнала, в то время как кистозные части, содержащие жидкость, остаются неусиленными. Кальцификация, часто обнаруживаемая в кортикальных ДНЭО, хорошо видна на КТ в виде очагов гиперплотности внутри опухолевого образования и может помочь в дифференциальной диагностике. Четыре из шести описанных в литературе случаев кортикальной ДНЭО демонстрировали кальцификацию на КТ, что подтверждает высокую частоту этого признака. Перифокальный отек мозговой ткани при ДНЭО выражен минимально или полностью отсутствует, что является отличительной чертой этого новообразования и помогает отличить его от быстрорастущих глиом высокой степени злокачественности.

Масс-эффект, определяемый как смещение срединных структур или сжатие боковых желудочков, как правило, минимален в стандартных случаях ДНЭО и не пропорционален размеру опухоли. Отсутствие значимого масс-эффекта несмотря на наличие структурного поражения может быть еще одним полезным диагностическим признаком при дифференцировке ДНЭО от других объемных образований мозга.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография является стандартным методом визуализации для выявления и характеристики ДНЭО, обеспечивая превосходное разрешение мягких тканей и позволяя детально оценить морфологические особенности опухоли. МРТ протокол для оценки пациентов с подозрением на ДНЭО должен включать стандартные последовательности (T1, T2, T2 FLAIR) в аксиальной и коронарной плоскостях, диффузионно-взвешенные изображения с расчетом коэффициента кажущейся диффузии, последовательности перфузии, а также трехмерные импульсные последовательности для высокого разрешения визуализации структур мозга.

На T1-взвешенных изображениях ДНЭО, как правило, предстает в виде поражения с изоинтенсивным или гипоинтенсивным сигналом по отношению к нормальной мозговой ткани. Жидкостные компоненты, входящие в состав опухоли, демонстрируют низкий сигнал на T1, который становится еще более явным на изображениях, полученных после введения парамагнитного контрастного вещества (гадолиния). После болюсного введения контраста сплошные компоненты опухоли могут показать периферическое или узловое усиление сигнала, однако в трети случаев контрастного усиления может вообще не наблюдаться, что не должно противоречить диагнозу ДНЭО.

На T2-взвешенных изображениях ДНЭО демонстрирует характерный гиперинтенсивный сигнал благодаря высокому содержанию жидкости и муцинозной матрицы в составе опухоли. Мультилобулярная архитектура опухоли становится явной на этих изображениях, при этом отдельные дольки разделены тонкими перегородками из сплошной опухолевой ткани. В классическом описании этот паттерн называют «мыльной пеной» (soap-bubble appearance), который, хотя и не специфичен исключительно для ДНЭО, является чрезвычайно полезным диагностическим признаком при оценке кортикальных поражений у пациентов с эпилепсией.

Последовательности с инверсией восстановления и длинным временем повторения (T2 FLAIR) показывают переменный характер сигнала от ДНЭО. Классически жидкость подавляется в FLAIR последовательности, что приводит к низкому сигналу от кистозных компонентов; однако некоторые кисты, содержащие белки или мукоид матрикс, могут демонстрировать повышенный сигнал, создавая смешанный паттерн. В одном исследовании из 20 пациентов с ДНЭО семь (35%) демонстрировали гиперинтенсивность на FLAIR, в то время как остальные 13 пациентов (65%) показывали смешанный сигнал с характерным «пузырчатым» внешним видом. Примерно 72.7% случаев ДНЭО демонстрировали T2-FLAIR мисматч-признак, который традиционно рассматривается как специфичный для IDH-мутантных астроцитом; это открытие расширило понимание спектра поражений, способных демонстрировать этот феномен.

Соседняя мозговая ткань при ДНЭО обычно показывает нормальный или близкий к норме сигнал в стандартных последовательностях, хотя в некоторых случаях, особенно в форме ДНЭО, ассоциированной с фокальной корковой дисплазией, может быть видна архитектоническая дезорганизация коры, проявляющаяся в виде стирания границы серого и белого вещества. Перифокальный отек мозга, если он присутствует, обычно минимален и не выражен, что является характерной чертой ДНЭО в отличие от более агрессивных внутричерепных новообразований.

Диффузионно-взвешенная визуализация (DWI) и расчет коэффициента кажущейся диффузии (ADC) в ДНЭО показывают интересный паттерн, отражающий комплексную тканевую архитектуру опухоли. Сплошные компоненты ДНЭО, состоящие из скопления олигодендроцит-подобных клеток и аберрантно расположенных нейронов, обычно демонстрируют гиперинтенсивность на DWI изображениях с наложением (b800) благодаря рестрикции движения молекул воды в плотной клеточной ткани. В противоположность этому, жидкостные компоненты показывают низкий сигнал на DWI вследствие свободной диффузии молекул воды в кистозных полостях.

Значения ADC в ДНЭО варьируют в зависимости от преобладающих тканевых компонентов. При анализе в септаль-ной ДНЭО значения ADC относительно таламуса (ADC-ratio) составляли более 3 (среднее значение 3.27 ± 0.19), что соответствует относительно свободной диффузии жидкости и отражает высокое содержание кистозных компонентов в этих опухолях. Однако в кортикальных ДНЭО с преобладанием сплошной ткани ADC может быть более низким. Последовательности DWI/ADC полезны для дифференциации ДНЭО от фокальной корковой дисплазии, так как при дополнительном анализе с использованием комбинированных моделей радиомики удается достичь высокого уровня диагностической точности (AUC 0.894 с точностью диагностики 82%).

Перфузионно-взвешенные методы (PWI), включающие динамическую восприимчивость-взвешенную контрастную визуализацию (DSC-PWI), предоставляют информацию о гемодинамических параметрах опухолевой ткани и могут помочь в дифференциальной диагностике. ДНЭО обычно показывает низкие значения относительного мозгового кровотока (rCBV) и низкий объем циркулирующей крови (rCBF) по сравнению с пораженной нормальной мозговой тканью, что отражает низкий уровень сосудистой пролиферации, характерный для этой доброкачественной опухоли. Эти находки контрастируют с высокой перфузией, наблюдаемой в злокачественных опухолях высокой степени, что позволяет использовать перфузионные параметры как вспомогательный инструмент при стратификации риска опухоли.

Данные по спектроскопическим характеристикам ДНЭО в литературе ограничены, однако имеющиеся исследования предполагают, что спектроскопические паттерны отражают комплексное гистологическое строение опухоли. Ожидается, что высокий процент нейронов в составе ДНЭО может привести к увеличенному пику N-ацетиласпартата (NAA), одного из маркеров нейрональной целостности, в спектре полученном из области опухоли. Однако глиальный компонент и наличие муцинозной матрицы могут модифицировать типичные спектроскопические паттерны. Соотношение холина к креатину (Cho/Cr) в ДНЭО обычно слегка повышено, но не демонстрирует той степени повышения, которая характерна для более агрессивных глиальных опухолей. Широкий пик липидов, типичный для некротизирующих опухолей высокой степени, при ДНЭО отсутствует.

Трактография и методы диффузионно-тензорной визуализации (DTI) позволяют оценить влияние опухоли на окружающие белые вещества пути и определить взаимоотношение опухоли с функционально значимыми трактами, такими как дугообразный пучок или корково-спинномозговой тракт. В случае ДНЭО эти методы особенно полезны при планировании хирургического подхода, позволяя нейрохирургу избежать важных функциональных путей и минимизировать постоперационный неврологический дефицит. ДНЭО, будучи относительно неагрессивной опухолью, часто смещает белые вещества пути скорее, чем инфильтрирует их, что позволяет обычно достичь полной резекции при сохранении функции.