Патологии

Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) является одной из основных причин заболеваемости и смертности при черепно-мозговых травмах (ЧМТ). В отличие от очаговых повреждений мозга, ДАП характеризуется обширным нарушением целостности аксонов в белом веществе мозга. В данном обзоре рассматриваются патофизиологические механизмы ДАП, сложности диагностики и современные подходы к лечению. Понимание особенностей ДАП критически важно для улучшения прогноза пациентов и разработки целенаправленных терапевтических методов. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения с существенными социально-экономическими последствиями. Среди различных типов ЧМТ диффузное аксональное повреждение (ДАП) выделяется своей коварностью из-за стертой клинической картины и тяжелого влияния на неврологические функции. Впервые описанное Адамсом и соавт. в 1982 году, ДАП характеризуется микроскопическим повреждением аксонов в белом веществе, возникающим под действием ротационных сил ускорения-замедления при травме головы. Несмотря на значимость, ДАП остается сложным для диагностики и лечения, что требует глубокого понимания его патофизиологии и клинических проявлений.

Механизмы повреждения аксонов

Основной механизм ДАП связан с действием инерционных сил на мозг, приводящих к сдвигу или растяжению аксонов. Эти силы возникают при резких ускорениях-замедлениях, например, при ДТП или падениях. Различия в плотности серого и белого вещества мозга делают аксоны уязвимыми, особенно в зонах соединения различных областей мозга.
На клеточном уровне повреждение аксонов развивается через несколько взаимосвязанных процессов:

  1. Первичное механическое повреждение: Непосредственный разрыв или растяжение аксонов под действием травмы.
  2. Вторичная аксональная дегенерация: Каскад биохимических реакций (включая приток кальция, дисфункцию митохондрий и активацию протеолитических ферментов), приводящих к набуханию и разрыву аксонов.
  3. Воспалительный ответ: Высвобождение внутриклеточных компонентов активирует микроглию и астроциты, усиливая повреждение тканей и способствуя нейродегенерации.

Анатомическое распределение

ДАП преимущественно поражает проводящие пути белого вещества, связывающие ключевые области мозга. Наиболее уязвимые зоны:

  1. Мозолистое тело;
  2. Ствол мозга;
  3. Ножки мозга;
  4. Подкорковое белое вещество;

Эти области подвержены повреждениям из-за расположения на границе серого и белого вещества, где сдвиговые силы максимальны.

Клиническая картина и диагностические сложности

Пациенты с ДАП часто демонстрируют изменения сознания — от легкой спутанности до глубокой комы. Другие симптомы:

  • Потеря сознания
  • Когнитивные нарушения
  • Двигательные расстройства
  • Нарушения зрения

Однако клиническая картина вариабельна, что затрудняет раннюю диагностику. Многие пациенты могут первоначально казаться стабильными, но их состояние ухудшается по мере прогрессирования вторичной дегенерации.

Методы диагностики

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется множественными очаговыми поражениями с типичным распределением: на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в тяжелых случаях — в стволе мозга (см.: классификация ДАП по степеням).

Неконтрастная КТ головного мозга — стандартный метод при черепно-мозговых травмах. Однако она обладает низкой чувствительностью к незначительным проявлениям ДАП. У части пациентов с нормальной КТ могут наблюдаться выраженные неврологические дефициты без видимых структурных изменений.

КТ-признаки ДАП зависят от характера поражений:

  • Геморрагические очаги: гиперденсивные участки размером от нескольких миллиметров до сантиметров.
  • Негеморрагические очаги: гиподенсивные зоны, которые становятся заметнее через несколько дней из-за развития перифокального отека.
  • Могут сопровождаться выраженным отеком мозга, непропорциональным видимым изменениям.

КТ плохо выявляет негеморрагические поражения (только 19% случаев), тогда как МРТ в режиме T2 обнаруживает 92%. Наличие геморрагических очагов на КТ указывает на тяжелое повреждение.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние по средней линии на начальной КТ ассоциируется с тяжелым ДАП (чувствительность ~60%, специфичность ~80% для повреждений 2-3 степени).

МРТ — основной метод диагностики ДАП, даже при нормальной КТ.

Последовательности SWI или GRE, чувствительные к парамагнитным продуктам крови, выявляют микрокровоизлияния в виде артефактов восприимчивости:

  • на границе серого и белого вещества;
  • в мозолистом теле;
  • в стволе мозга.

Негеморрагические поражения визуализируются как зоны гиперинтенсивного сигнала на FLAIR.

Динамика изменений:

  • Отек усиливается в первые дни после травмы, но FLAIR-изменения обычно исчезают в течение 3 месяцев.
  • SWI-аномалии сохраняются дольше, с существенным разрешением к 12 месяцам(отек рассасывается быстрее, чем кровоизлияния).

В отдаленном периоде (месяцы после травмы) наблюдается ускоренное уменьшение объема мозга, которое иногда заметно визуально, но чаще требует объемного анализа.

Важно: Даже современные высокопольные МРТ-сканеры не исключают аксональное повреждение полностью.

Стратегии лечения

Острая фаза

Первоочередные задачи: стабилизация пациента и профилактика осложнений. Основные меры:

  • Нейропротекция: Поддержание церебрального перфузионного давления, профилактика гипоксии и гипотензии.
  • Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД): Контроль и коррекция ВЧД для предотвращения вторичных повреждений.
  • Хирургическое вмешательство: Требуется при сопутствующих объемных поражениях или дислокации мозга.

Реабилитация: ДАП требует комплексной реабилитации для восстановления функций. Эффективны мультидисциплинарные подходы: физиотерапия, когнитивная реабилитация, психологическая поддержка. Перспективными направлениями исследований являются методы аксональной регенерации и нейропротекции.

ДАП — сложная и многогранная форма ЧМТ, оказывающая значительное влияние на пациентов. Современные методы нейровизуализации и биомаркеры улучшили понимание ДАП, но проблемы диагностики и лечения сохраняются. Дальнейшие исследования патофизиологии и разработка таргетных терапий необходимы для снижения бремени этого состояния.

Список литературы

  1. Adams JH, Doyle D, Graham DI, Lawrence AE. Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading. Histopathology. 1989;15(1):49-59.
  2. Gennarelli TA, Thibault LE, Adams JH, et al. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. Ann Neurol. 1982;12(6):564-574.
  3. Smith DH, Meaney DF, Shull WH. Diffuse axonal injury in head trauma. J Head Trauma Rehabil. 2003;18(4):307-316.
  4. Kraus MF, Susmaras T, Caughlin BP, Walker CJ, Sweeney JA, Little DM. White matter integrity and cognition in chronic traumatic brain injury: a diffusion tensor imaging study. Brain. 2007;130(Pt 10):2508-2519.

♥ Если вам понравился эта публикация, поделитесь ей с друзьями и коллегами!